Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Petersen LC.
Дата:2001 год, октябрь.

Active site-inhibited seven: mechanism of action including signal transduction.

  автоматический перевод
Vascular injury brings tissue factor (TF) into contact with blood and its natural ligands, factors VII (FVII) and VIIa (FVIIa). This results in localized FVIIa activity on TF-expressing cells, initiating coagulation, and nonhemostatic activities. Activation of transcription factors, expression of genes for inflammation, tissue remodeling, and wound healing follow, but these mechanisms for maintaining vascular integrity may lead to pathophysiologic states. Recombinant FVIIa is converted into a catalytically inert protein by reactive site residues reacting with Phe-Phe-Arg-chloromethyl ketone. Active site-inhibited FVIIa (ASIS) retains its affinity for TF and competes for FVIIa and FVII binding to TF, blocking FVIIa activity and FVII to FVIIa activation. It therefore acts as an antithrombotic agent and has been shown in previous studies on animal models of sepsis to prevent organ failure associated with fibrin deposition. Mitigation of inflammatory response and prolonged survival were remarkable and additional effects of TF blockage by ASIS not observed with inhibitors of downstream coagulation factors Xa and thrombin. This suggests that FVIIa/TF exerts a noncoagulopathic effect on cellular activities, attenuated by ASIS blocking FVIIa-induced signaling. The precise mechanism remains elusive but blockade of TF/FVIIa activity provides an attractive possibility for pharmaceutical intervention. In vitro measurements of ASIS-TF binding and FVIIa/TF inhibition are described, together with investigation of the FVIIa-induced signaling pathway and gene expression. Additionally, possible implications of ASIS blockage for hemostatic and nonhemostatic aspects of the pathophysiology associated with vascular stress and injury are discussed. Copyright 2001 by W.B. Saunders Company.   Сосудистая вред приносит ткани фактором (ТФ) в контакт с кровью и ее природных лигандов, факторы VII (FVII) и VIIa (FVIIa). Это приводит к локализации FVIIa деятельности по TF-выражая клеток, начало коагуляции и nonhemostatic деятельности. Активация транскрипционных факторов, экспрессию генов воспаления, ремонт тканей, заживления ран и следить, но эти механизмы для поддержания целостности сосудистой системы может привести к pathophysiologic состояний. Рекомбинантные FVIIa преобразуется в каталитически инертного реактивный белок сайт остатки реагирующих с Phe-Phe-Арг-хлорметил кетонов. Активный сайт-мешает FVIIa (ASIS), сохраняет свою близость к TF и конкурирует за FVIIa и FVII обязательными для TF, блокирование FVIIa деятельности и FVII к FVIIa активации. Поэтому он выступает в качестве агента antithrombotic и было показано в предыдущих исследований на животных моделях сепсиса предотвратить провал органа, связанных с фибрина осаждения. Уменьшение воспалительной реакцией и длительное выживание были замечательные и дополнительных последствий TF Блокирование ASIS не наблюдалось с ингибиторами вниз коагуляции факторы Ха и тромбина. Это свидетельствует о том, что FVIIa / TF noncoagulopathic оказывает влияние на сотовые деятельности, уменьшен путем блокирования ASIS FVIIa вызванных сигнализации. Точный механизм, остается недостижимой, но блокада TF / FVIIa деятельности обеспечивает привлекательную возможность для фармацевтической вмешательства. В vitro измерений ASIS-TF обязательными и FVIIa / TF ингибирование описаны, а также расследования деятельности FVIIa вызванных сигнальные пути и экспрессии генов. Кроме того, возможные последствия для блокирования ASIS кровоостанавливающее и nonhemostatic аспекты этого патофизиологии, связанных с сосудистыми стресса и травмы, обсуждаются. Copyright 2001 по W.B. Сондерс компании.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку