Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Gardner DS, Powlson AS, Giussani DA.
Дата:2001 год, декабрь.

An in vivo nitric oxide clamp to investigate the influence of nitric oxide on continuous umbilical blood flow during acute hypoxaemia in the sheep fetus.

  автоматический перевод
1. The aims of this study in the ovine fetus were to (1) characterise continuous changes in umbilical blood flow and vascular conductance during acute hypoxaemia and (2) determine the effects of nitric oxide blockade on umbilical blood flow and vascular conductance during normoxic and hypoxaemic conditions using a novel in vivo 'nitric oxide clamp'. 2. Under 1-2% halothane anaesthesia, seven ovine fetuses were instrumented between 118 and 125 days of gestation (term is ca 145 days) with vascular and amniotic catheters and a flow probe around an umbilical artery. At least 5 days after surgery, all fetuses were subjected to a 3 h protocol: 1 h of normoxia, 1 h of hypoxaemia and 1 h of recovery during fetal I.V. infusion with saline or, 1-2 days later, during combined fetal treatment with the nitric oxide (NO) inhibitor N (G)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 100 mg x kg(-1)) and the NO donor sodium nitroprusside (NP, 5.1 +/- 2.0 microg x kg(-1) x min(-1), the 'nitric oxide clamp'). Following the end of the 3 h experimental protocol, the infusion of NP was withdrawn to unmask any persisting effects of fetal treatment with L-NAME alone. 3. During acute hypoxaemia, the reduction in arterial partial pressure of O2 (Pa,O2) was similar in fetuses infused with saline or treated with the nitric oxide clamp. In all fetuses, acute hypoxaemia led to a progressive increase in mean arterial blood pressure and a fall in heart rate. In saline-infused fetuses, acute hypoxaemia led to a rapid, but transient, decrement in umbilical vascular conductance. Thereafter, umbilical vascular conductance was maintained and a significant increase in umbilical blood flow occurred, which remained elevated until the end of the hypoxaemic challenge. In contrast, while the initial decrement in umbilical vascular conductance was prevented in fetuses treated with the nitric oxide clamp, the increase in umbilical blood flow during hypoxaemia was similar to that in fetuses infused with saline. After the 1 h recovery period of the acute hypoxaemia protocol, withdrawal of the sodium nitroprusside infusion from fetuses undergoing the nitric oxide clamp led to a significant, but transient, hypertension and a sustained umbilical vasoconstriction. 4. In conclusion, the data reported in this study of unanaesthetised fetal sheep (1) show that minute-by-minute analyses of haemodynamic changes in the umbilical vascular bed reveal an initial decrease in umbilical vascular conductance at the onset of hypoxaemia followed by a sustained increase in umbilical blood flow for the duration of the hypoxaemic challenge, (2) confirm that the increase in umbilical blood flow after 15 min hypoxaemia is predominantly pressure driven, and (3) demonstrate that nitric oxide plays a major role in the maintenance of umbilical blood flow under basal, but not under acute hypoxaemic, conditions.   1. Цель этого исследования в бараньих плода являются: (1) характеризуют постоянные изменения в пуповинные кровотока и сосудистой проводимости при острых hypoxaemia и (2) определить влияние оксида азота блокады пуповинные кровотока и сосудистой проводимости в ходе normoxic и hypoxaemic условия с использованием новых живом "оксида азота скоба". 2. Под 1-2% halothane анестезии, семь овец плодов были оборудованная между 118 и 125 дней беременности (срок около 145 дней) с сосудистой и амниотической катетеры и движению зонда вокруг пуповинные артерии. По меньшей мере 5 дней после операции, все плодов подвергались до 3 ч протокола: 1 час normoxia, 1 ч hypoxaemia и 1 час подъема плода во время IV вливания с соленой или, в течение 1-2 дней позже, в ходе лечения плода в сочетании с оксида азота (NO) ингибитор N (G)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME, 100 мг х кг (-1)), и на NO-доноров натрия нитропруссид (NP, 5.1 + / - 2,0 мкг х кг (-1) х мин (-1), то "оксида азота скоба"). После окончания "3 ч экспериментального протокола, то приток NP был снят с разоблачать любые сохраняющиеся последствия плода обращения с L-NAME в одиночку. 3. В ходе острой hypoxaemia, снижение артериального парциальное давление O2 (Па, O2) аналогичен в плодов зависит от соленых или обращению с оксид азота скоба. Во всех плодов, острые hypoxaemia привело к постепенному увеличению средней артериальное давление и падение сердечного ритма. В соленых-вдохнуть плодов, острые hypoxaemia привело к быстрому, но преходящими, декремента в пуповинные сосудистой проводимости. Затем пуповинные сосудистой проводимости была сохранена, и значительное увеличение пуповинные кровотока место, которое остается повышенным до конца этого hypoxaemic вызов. В отличие от этого, в то время как первоначальный декремента в пуповинные сосудистой проводимости была предотвращена в плодов обращению с оксид азота скоба, увеличение пуповинные кровотока при hypoxaemia аналогична той, которая в плодов зависит от соленых. После 1 ч подъема период острого hypoxaemia протокола вывода натрия нитропруссид вливания из плодов, осуществляющих оксида азота скоба привели к значительному, но преходящими, гипертония и устойчивой пуповинные вазоконстрикцию. 4. В заключение следует отметить, что данные в этом исследовании unanaesthetised плода овец (1) свидетельствуют о том, что минута за минутой анализ гемодинамический изменения в пуповинные сосудистого русла свидетельствуют о начальном снижение пуповинные сосудистой проводимости на пороге hypoxaemia затем устойчивый рост в пуповинные кровотока на срок действия hypoxaemic задача, (2) подтверждают, что увеличение пуповинные кровотока после 15 мин hypoxaemia преимущественно давление инициативе, и (3) показывают, что оксид азота играет важную роль в поддержании пуповинные крови потока в соответствии с прикорневой, но не под острым hypoxaemic, условия.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку