Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Biswas SK, Sodhi A, Paul S.
Дата:2001 год, декабрь.

Regulation of nitric oxide production by murine peritoneal macrophages treated in vitro with chemokine monocyte chemoattractant protein 1.

  автоматический перевод
Monocyte chemoattractant protein 1 (MCP-1) is an important mediator of monocyte/macrophage recruitment and activation at the sites of chronic inflammation and neoplasia. In the current study, the role of nitrogen monoxide (NO) in the activation of murine peritoneal macrophages to the tumoricidal state in response to in vitro MCP-1 treatment and the regulatory mechanisms involved therein were investigated. Murine peritoneal macrophages upon activation with MCP-1 showed a dose- and time-dependent production of NO together with increased tumoricidal activity against P815 mastocytoma cells. N-monomethyl-l-arginine (L-NMMA), a specific inhibitor of the l-arginine pathway, inhibited the MCP-1-induced NO secretion and generation of macrophage-mediated tumoricidal activity against P815 (NO-sensitive, TNF-resistant) cells but not the L929 (TNF-sensitive, NO-resistant) cells. These results indicated l-arginine-dependent production of NO to be one of the effector mechanisms contributing to the tumoricidal activity of MCP-1-treated macrophages. Supporting this fact, expression of iNOS mRNA was also detected in the murine peritoneal macrophages upon treatment with MCP-1. Investigating the signal transduction pathway responsible for the NO production by the MCP-1-activated murine peritoneal macrophages, it was observed that the pharmacological inhibitors wortmannin, H-7 (1-(5-isoquinoline sulfonyl)-2-methyl piperazine dihydrochloride), and PD98059 blocked the MCP-1-induced NO production, suggesting the probable involvement of phosphoinositol-3-kinase, protein kinase C, and p42/44 MAPkinases in the above process. Various modulators of calcium and calmodulin (CaM) such as EGTA, nifedipine, TMB-8 (3,4,5-trimethoxybenzoic acid-8-(diethylamino)octyl ester), A23187, and W-7 (N-(6-aminohexyl)-5-chloro-1-napthalenesulfonamide) were also found to modulate the in vitro macrophage NO release in response to MCP-1. This observation indicated the regulatory role of calcium/CaM in the process of MCP-1-induced macrophage NO production. Similarly, the role of serine/threonine and protein tyrosine phosphatases in the above pathway was suggested using the specific inhibitors of these phosphatases, okadaic acid and sodium orthovanadate.   Monocyte chemoattractant белка 1 (MCP-1) является важным посредником monocyte / макрофагов набора и активации на сайтах хронические воспаления и неоплазия. В нынешнем исследовании, роль окиси азота (NO) в активации murine перитонеальных макрофагов к tumoricidal состояние, в ответ на vitro в МКП-1 обращение, и механизмы регулирования, участвующих в нем были расследованы. Мурине перитонеальных макрофагов, при активации с МКП-1 показал, дозы и времени, зависящих от производства NO наряду с повышением активности tumoricidal против P815 mastocytoma клеток. N-monomethyl-л-аргинина (L-NMMA), специфического ингибитора о л-аргинина путь, мешает МКП-1-индуцированной NO секреции и генерации макрофаги посредничестве tumoricidal деятельности против P815 (NO-чувствительной, ФНО-резистентных ) клеток, но не L929 (ФНО-чувствительной, NO устойчивостью) клеток. Эти результаты показали, л-аргинина, зависящих от производства NO является одним из эффекторных механизмов вклад в tumoricidal деятельности МКП-1-лечение макрофагов. Поддержка этого факта, экспрессию iNOS мРНК был также обнаружен в murine перитонеальных макрофагов по обращению с МКП-1. Изучение путей передачи сигнала отвечает за НЕТ производства МКП-1-активированного murine перитонеальных макрофагов, было отмечено, что фармакологические ингибиторов вортманнин, H-7 (1 - (5-isoquinoline улфонил)-2-метил piperazine dihydrochloride), и PD98059 заблокирован МКП-1-индуцированной NO производства, что свидетельствует о вероятности участия phosphoinositol-3-киназы, протеин киназа С, и p42/44 MAPkinases в вышеуказанном процессе. Различные модуляторов кальция и calmodulin (CaM), таких, как EGTA, nifedipine, ТМБ-8 (3,4,5-trimethoxybenzoic кислота-8-(diethylamino) octyl эфира), A23187, и В-7 (N-(6-aminohexyl )-5-хлор-1-napthalenesulfonamide), были также найдены на изменение vitro в макрофаги NO-релиз, в ответ на МКП-1. Это замечание свидетельствует о регулирующей роли кальция / CaM в процессе МКП-1-индуцированной макрофаги NO производства. Кроме того, роль серин / треонин и белка тирозинкиназ фосфатазы в указанных выше путей было предложено с помощью конкретных ингибиторов этих фосфатазы, okadaic кислоты и натрия orthovanadate.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку