Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: van Goor H, Albrecht EW, Heeringa P, Klok PA, van der Horst ML, de Jager-Krikken A, Bakker WW, Moshage H.
Дата:2001 год, декабрь.

Nitric oxide inhibition enhances platelet aggregation in experimental anti-Thy-1 nephritis.

  автоматический перевод
In the present paper we studied the role of nitric oxide radicals (NO) on platelet aggregation, fibrinogen deposition, superoxide formation, peroxynitrite formation, hemodynamics, and leukocyte migration in the Thy-1 model of glomerulonephritis. To first study the baseline kinetics of these parameters, groups of anti-Thy-1-treated rats were sacrificed at 1 h, 4 h, 24 h, 3 days, 7 days, and 14 days and compared to controls. Urinary protein excretion was significantly elevated in Thy-1 nephritis at 3 and 7 days. Glomerular macrophages, PMNs, and superoxide anion-positive cells were significantly increased in Thy-1 nephritis. Nitrotyrosine immunoreactivity was absent during the entire study period. Glomerular platelet aggregation was significantly increased in anti-Thy-1 injected rats at 1 h, 4 h, 24 h, and 3 days. Glomerular fibrinogen deposition was significantly elevated at all time points. To elucidate the role of NO in this process, additional groups of anti-Thy-1-injected rats were treated with the NOS inhibitor l-NAME and studied at 24 h. Urinary protein excretion was significantly higher in l-NAME treated Thy-1 rats compared to nontreated Thy-1 rats. Plasma and urine nitrite/nitrate levels were significantly lower in l-NAME-treated Thy-1 rats compared to nontreated Thy-1 rats. Compared to nontreated Thy-1 rats, there were no differences in intraglomerular leukocyte accumulation after treatment with l-NAME. In contrast, we observed a marked increase in platelet aggregation following l-NAME treatment. From these data we conclude that the inflammatory infiltrate in Thy-1 nephritis develops independent of NO radical production, whereas NO radicals prevent the accumulation of platelet aggregates.   В настоящей работе мы изучали роль радикалов оксида азота (NO) на агрегации тромбоцитов, фибриногена осаждения, супероксиддисмутазы формирования, пероксинитрита формирования, гемодинамики и миграции лейкоцитов в Ти-1 модель гломерулонефрит. Для первого исследования исходных кинетики этих параметров, групп анти-Ти-1 обращению на крысах, в жертву на 1 ч, 4 ч, 24 ч, 3 дня, 7 дней, и 14 дней, по сравнению с контролем. Экскреция белка в моче был значительно повышен в Ти-1 нефрит на 3 и 7 дней. Glomerular макрофагов, PMNs и супероксидный анион-инфицированных клеток значительно увеличилось число Ти-1 нефрит. Nitrotyrosine Иммунореактивность отсутствовал в течение всего периода исследований. Glomerular агрегации тромбоцитов, значительно увеличилось число анти-Ти-1 вводили крысам в 1 ч, 4 ч, 24 ч, и 3 дней. Glomerular фибриноген осаждения был значительно повышен на все времена баллов. Для выяснения роли NO в этом процессе, дополнительных групп анти-Ти-1-инъекции крысы обращаются с ингибитором NOS л-NAME и учился в 24 ч. Экскреция белка в моче была значительно выше, в л-NAME лечение Ти-1 крыс по сравнению с nontreated Ти-1 крыс. Плазма и мочи нитритов / нитратов было значительно ниже, в л-NAME обращению Ти-1 крыс по сравнению с nontreated Ти-1 крыс. По сравнению с nontreated Ти-1 крыс, не было различий в intraglomerular лейкоцитов накопления после лечения с л-NAME. В отличие от этого, мы заметили значительное увеличение агрегации тромбоцитов следующие л-NAME лечения. На основе этих данных мы делаем вывод о том, что воспаление проникнуть в твой-1 нефрит развивается независимо от NO радикальных производства, в то время NO радикалов предотвратить накопление тромбоцитов агрегаты.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку