Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Fitch R, Da Cunha V, Kauser K, Dole W, Parkinson J, Vergona R, Sullivan ME, Wang YX.
Дата:2001 год, октябрь.

Increased nitric oxide accounts for decreased basal vascular tone and responsiveness in the resistance vessels of high-cholesterol-fed rabbits.

  автоматический перевод
The objective of this study was to determine the effects of hypercholesterolemia on basal vascular tone and vascular responses to pharmacologic agents in hindquarter resistance vessels. Blood pressure and hindquarter blood flow were measured in conscious rabbits fed a high cholesterol diet (1%) for 17 weeks (HC) compared to age-matched rabbits fed a normal diet (control). Basal hindquarter blood flow and vascular conductance were significantly higher in HC than in control rabbits. Administration of a non-selective nitric oxide synthase (NOS) inhibitor, L-NAME (100 mg/kg) decreased basal hindquarter blood flow and vascular conductance in a greater magnitude in HC than in control rabbits, thus, abolished the differences in both the flow and conductance between 2 groups, indicating that increased NO was responsible for reduced basal vascular tone in the HC rabbits. L-NIL (30 mg/kg), a selective inducible NOS (iNOS) inhibitor had no effects on either flow or conductance. This result does not support the involvement of iNOS. In separate experiments, animals were anesthetized and instrumented with an extracorporeal circuit to measure perfusion pressure under constant blood flow to the hindquarter vascular bed. In the HC group, vascular responses to acetylcholine, S-nitroso-N-acetyl-penicillamine and phenylephrine were all attenuated when compared to the responses in the control rabbits. These results indicate that local overproduction of NO due to hypercholesteremia could desensitize smooth muscle reactivity, thus causing general vascular hyporesponsiveness to vasoactive agents. Copyright 2001 S. Karger AG, Basel   Цель данного исследования заключалась в определении последствий гиперхолестеринемию по базальной сосудистого тонуса сосудистой и ответов на pharmacologic агентов в задней сопротивление сосудов. Кровяное давление и задней кровотока были измеряется в осознает кроликов кормили высокий холестерин диета (1%) в течение 17 недель (HC) по сравнению с возрастной соответствием кроликов кормили обычной диете (контроль). Басал задней кровотока и сосудистой проводимости были значительно выше, чем в HC контроль кролики. Администрация неизбирательной синтазы окиси азота (NOS) ингибитор, L-NAME (100 мг / кг) сократилось базальных задней кровотока и сосудистой проводимости в большей величины в УВ, чем в контроле кроликов, таким образом, отменил различия как в потока и проводимости между 2 групп, что свидетельствует о том, что увеличение NO отвечает за сокращение базального сосудистого тонуса в HC кролики. L-NIL (30 мг / кг), избирательный индукторов NOS (iNOS) стабилизатора не имеет последствий ни потока или проводимости. Этот результат не поддерживает участие iNOS. В отдельных экспериментах, животные были anesthetized и оборудованная с extracorporeal схемы для измерения давления перфузии под постоянным кровотока в задней сосудистого русла. В НС группы, сосудистых реакций на ацетилхолина, S-нитрозосоединения-N-ацетил-пеницилламин и фенилэфрин все были смягчены по сравнению с мер в области контроля кроликов. Эти результаты свидетельствуют о том, что местные перепроизводство NO вследствие hypercholesteremia может desensitize гладкой мышечной реактивности, в результате чего общее сосудистой hyporesponsiveness к вазоактивной агентов. Copyright 2001 С. Каргер AG, Basel

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку