Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Attia DM, Verhagen AM, Stroes ES, van Faassen EE, Grone HJ, De Kimpe SJ, Koomans HA, Braam B, Joles JA.
Дата:2001 год, декабрь.

Vitamin E alleviates renal injury, but not hypertension, during chronic nitric oxide synthase inhibition in rats.

  автоматический перевод
Chronic nitric oxide (NO) synthase inhibition in rats causes hypertension, renal vascular injury, and proteinuria. NO deficiency increases superoxide (O(2)(-)) activity, but the effects of antioxidant treatment on renal injury have not been studied in this model. Exposure of rats to N omega-nitro-L-arginine (L-NNA) for 4 d markedly decreased NO-dependent relaxation in aortic rings and increased glomerular and renal interstitial monocyte influx, but renal O(2)(-) activity was not increased. After 7 d, BP and proteinuria were significantly increased. After 21 d of L-NNA treatment, rats displayed severe hypertension, decreased GFR, marked proteinuria, glomerular ischemia, renal vascular and tubulointerstitial injury, and complete loss of NO-dependent relaxation. Renal O(2)(-) activity was markedly increased [lucigenin-enhanced chemiluminescence (LEC), 279 +/- 71 versus 50 +/- 7 counts/10 mg, P < 0.01; electron paramagnetic resonance spectroscopy, 0.57 +/- 0.05 versus 0.34 +/- 0.04 U/10 mg, P < 0.05]. Apocynin, a specific inhibitor of NADPH oxidase, and diphenyleneiodonium, an inhibitor of flavin-containing enzymes, completely inhibited LEC signals in vitro, whereas allopurinol had no effect, indicating that NAD(P)H oxidase plays a major role in superoxide production in the kidney. Endothelial function remained impaired during cotreatment with alpha-tocopherol and there was no effect on hypertension or tubulointerstitial injury, but glomerular ischemia, decreases in GFR, and renal vascular injury were prevented and proteinuria was ameliorated. Renal LEC signals were intermediate between control and L-NNA-alone values (181 +/- 84 counts/10 mg). Chronic NO synthase inhibition in rats results in marked increases in renal cortical O(2)(-) activity, mediated by flavin-dependent oxidases. The absence of early increases in renal O(2)(-) activity, in the presence of endothelial dysfunction and macrophage influx, indicates that increased renal O(2)(-) activity is neither attributable to NO deficiency per se nor solely related to macrophage influx. The improvement of glomerular function and amelioration of renal vasculitis and proteinuria with vitamin E cotreatment indicate that oxidants are involved in the pathogenesis of renal injury in this model. However, markedly impaired endothelial function and unabated hypertension persist with vitamin E treatment and seem to be directly attributable to NO deficiency.   Хронические оксида азота (NO) синтазы торможения у крыс причин гипертонии, почечной сосудистой травмы, и для зародыша. NO недостаточностью увеличивает супероксиддисмутазы (O (2 )(-)) деятельности, но последствия антиоксидантной лечения почечной по вреда, не были изучены в этой модели. Выдержка из крыс к Н омега-нитро-L-аргинина (L-NNA) на 4 г заметно снизилась NO-зависимых отдых в aortic колец и более glomerular и почечных интерстициальных monocyte приток, но и почечной O (2) (-) деятельность не была увеличилась. После 7 г, BP, и для зародыша, значительно увеличилось. После 21 р L-NNA лечения, крысы отображается тяжелой гипертензии, сократилось GFR, маркированной зародыша, glomerular ишемии, почечных сосудов и tubulointerstitial травмы, и полная потеря NO-зависимых отдыха. Почечная O (2) (-) активность заметно возросла [lucigenin повышенной chemiluminescence (УИК), 279 + / - 71 против 50 + / - 7 counts/10 мг, P <0,01; электронного парамагнитного резонанса спектроскопии, 0,57 + / -- 0,05 в сравнении с 0,34 + / - 0,04 мг U/10, P <0,05]. Apocynin, специфического ингибитора NADPH оксидазы, и diphenyleneiodonium, один ингибитор flavin-содержащих ферментов, полностью препятствует УИК сигналов в vitro, в то аллопуринолом не имеет эффекта, что свидетельствует о том, что NAD (С) H оксидазы играет важную роль в супероксиддисмутазы производства в почки. Эндотелиальная функция остаются нарушения в ходе cotreatment с альфа-токоферола и нет эффект от гипертонии или tubulointerstitial травмы, но glomerular ишемии, уменьшает в GFR, почек и сосудистого повреждения были предотвращены и зародыша была усовершенствована. Почечная УИК сигналы были промежуточным между контролем и L-NNA самостоятельных ценностей (181 + / - 84 counts/10 мг). Хронические NO синтазы торможения у крыс приводит к заметному увеличению почечной коры O (2) (-) деятельности, при посредничестве flavin-зависимых oxidases. Отсутствие в начале увеличивается при почечной O (2) (-) деятельности, в присутствии эндотелиальной дисфункции и макрофаги приток, свидетельствует о том, что увеличение почечной O (2) (-) деятельности, не является ни объясняется дефицитом NO себе и не только, связанные с макрофаги притока. Улучшение glomerular функции и улучшения почечной васкулит и зародыша с витамином Е cotreatment свидетельствуют о том, что окислители участвуют в патогенезе почечной вреда в этой модели. Вместе с тем, заметно нарушения эндотелиальной функции и не ослабевает гипертензии сохраняются с витамином Е лечения и, как представляется, непосредственно связанные с дефицитом NO.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку