Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Wang XF, Liu F, Morris SA, Carroll RC.
Дата:2001 год, ноябрь.

Synergistic outside-in regulation of platelet activation by GPIIb/IIIa ligand-induced conformation and oligomerization.

  автоматический перевод
Full platelet activation with serotonin secretion and thromboxane A(2) (TxA(2)) formation induced by a low dose of thrombin receptor agonist peptide (TRAP) or high dose ADP requires platelet aggregation. This requirement can be replaced by pretreatment of platelets with a combination of reagents including: GPIIb/IIIa inhibitors yielding ligand-induced binding sites (LIBS), either arginine-glycine-aspartate-serine (RGDS) peptide or Ro 43-5054, cytochalasin to disrupt actin filaments and crosslinking by a GPIIb/IIIa mAb (pl-62). Crosslinking is required since Fab fragments of pl-62 do not support activation. Engagement of the Fc receptor by the mAb Fc domain is not required for pl-62 augmentation, since it is not blocked by the anti-Fc receptor mAb, IV-3. Another GPIIb/IIIa inhibitor, Ro 44-9883, not yielding LIBS epitopes, serves as a negative control and shows a requirement for LIBS in addition to crosslinking. Focal adhesion kinase tyrosine phosphorylation induced by TRAP is blocked by these GPIIb/IIIa antagonists, but restored by pl-62 crosslinking independent of LIBS induction. Tyrosine phosphorylation of a peptide comigrating with p38 MAP kinase is also inhibited by these antagonists and restored by pl-62 crosslinking. However, p38 MAP kinase activation by low dose TRAP is not affected by these aggregation inhibitors. Tyrosine phosphorylation of a 34-kDa phosphoprotein in the absence of aggregation or TxA(2) formation was uniquely augmented by Ro 43-5054 but not Ro 44-9883 under the above activation conditions.   Полный активации тромбоцитов с секрецию серотонина и thromboxane A (2) (TxA (2)) формирование, вызванных низкой дозе тромбина рецепторов агонистом пептид (TRAP), или высокие дозы ADP требует агрегации тромбоцитов. Это требование может быть заменен очистки тромбоцитов в сочетании реактивов, в том числе: GPIIb / IIIa ингибиторов уступая лиганд-индуцированной сайты связывания (LIBS), либо аргинина-глицин-аспартат-серин (RGDS) пептид или Ро 43-5054, чтобы цитохалазином нарушить актин филаментов и crosslinking в GPIIb / IIIa mAb (пл-62). Crosslinking не требуется, поскольку Фаб фрагменты пл-62 не поддерживает активацию. Участие в Фк рецептор к mAb Фк домена не требуется для пл-62 нарастание, поскольку он не заблокирован анти-Фк рецептор mAb, IV-3. Другой GPIIb / IIIa ингибитор, Ро 44-9883, не уступая LIBS эпитопам, выступает в качестве отрицательного контроля и показывает потребность в LIBS в дополнение к crosslinking. Основная сцепления фосфорилирования тирозин киназы, вызванных TRAP блокируется этими GPIIb / IIIa антагонистов, но и восстановить, пл-62 crosslinking независимым от LIBS индукции. Тирозинкиназ фосфорилирования один пептид comigrating с p38 КАРТА киназы также препятствует эти антагонисты, и восстановить, пл-62 crosslinking. Однако, p38 КАРТА киназы активации низкие дозы TRAP не влияет на эти ингибиторы агрегации. Тирозинкиназ фосфорилирования 34 кДа phosphoprotein при отсутствии агрегирования или TxA (2) формирование обладает уникальными дополнен Ро 43-5054, но не ро 44-9883 под действие выше условий.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку