Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Segarra G, Medina P, Vila JM, Chuan P, Domenech C, Torondel B, Lluch A.
Дата:2001 год, ноябрь.

Inhibition of nitric oxide activity by arginine analogs in human renal arteries.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Plasma levels of endogenous guanidine compounds are increased in various pathologic conditions, including chronic renal failure. In the present study we tested the effects of some of these compounds on basal and stimulated nitric oxide activity in human renal arteries. METHODS: Rings from human renal arteries were obtained from 22 patients undergoing nephrectomy. The rings were suspended in organ baths for isometric recording of tension. We then studied the effects of N(G)-monomethyl-L-arginine (L-NMMA), N(G),N(G)-dimethyl-L-arginine (asymmetrical dimethylarginine [ADMA]), aminoguanidine (AG), and methylguanidine (MG) on artery rings under basal and stimulated conditions. RESULTS: In precontracted arteries, L-NMMA (1 micromol/L to 1 mmol/L) and ADMA (1 micromol/L to 3 mmol/L) caused concentration- and endothelium-dependent contractions (median effective concentrations [EC50] = 13.3 micromol/L and 17.5 micromol/L, respectively; Emax = 15+/-4% and 17+/-4% of the response to 100 mmol/L KCl, respectively). Aminoguanidine (0.01 to 3 mmol/L) and MG (0.01 to 3 mmol/L) produced endothelium-independent contractions (Emax = 9+/-3% and 16+/-2% of the response to 100 mmol/L KCl, respectively). L-arginine (1 mmol/L) but not D-arginine (1 mmol/L) prevented the contractions by L-NMMA and ADMA, but did not change contractions induced by AG and MG. In precontracted arteries, the relaxation to acetylcholine was decreased but not abolished by L-NMMA and ADMA. The remaining relaxation was reduced by charybdotoxin (0.1 mol/L) and tetraethylammonium (1 mmol/L). CONCLUSIONS: The results demonstrate that L-NMMA and ADMA reduce basal and stimulated nitric oxide activity in human renal arteries. An increase in the plasma concentrations of methylarginines associated with renal disease should be considered as a risk factor for endothelial dysfunction and abnormal vasomotor tone in human renal arteries.   КОММЕНТАРИИ: Плазменные уровни эндогенных гуанидингидрохлорида соединений возросло в различных патологических условиях, в том числе хронической почечной недостаточности. В настоящем исследовании мы проверили воздействие некоторых из этих соединений на базальных и стимулировало активность оксида азота в населенных почечной артерии. МЕТОДЫ: Кольца из человеческой почечной артерии были получены из 22 пациентов проходят нефрэктомия. Кольца были приостановлены в орган, ванны для изометрической записи напряженности. Затем мы изучили последствия N (G)-monomethyl-L-аргинина (L-NMMA), N (G), N (G)-диметил-L-аргинина (асимметричный dimethylarginine [ADMA]), aminoguanidine (AG), и methylguanidine (МГ) по артерии кольца под базальной и стимулировали условиях. Результат: В precontracted артерий, L-NMMA (1 micromol / L-1 ммоль / л) и ADMA (1 micromol / L-3 ммоль / л) в результате концентрации и эндотелия зависит от активности (медианное значение эффективной концентрации [EC50] = 13,3 micromol / L и 17,5 micromol / L, соответственно; Emax = 15 + / -4%, а 17 + / -4% от реакции до 100 ммоль / л KCl, соответственно). Aminoguanidine (0,01 до 3 ммоль / л) и МГ (0,01 до 3 ммоль / л), производимые эндотелий-независимой активности освещенности (E макс = 9 + / -3% и 16 + / -2% от реакции до 100 ммоль / л KCl, соответственно). L-аргинина (1 ммоль / л), но не Д-аргинина (1 ммоль / л) помешали стягивания в L-NMMA и ADMA, но ничего не изменится стягивания вызванные AG и МГ. В precontracted артерий, на релаксацию ацетилхолина уменьшается, но не отменена L-NMMA и ADMA. Остальные отдыха был сокращен на charybdotoxin (0,1 моль / л) и tetraethylammonium (1 ммоль / л). ВЫВОДЫ: Полученные результаты свидетельствуют о том, что L-NMMA и ADMA снизить базальную и стимулировало активность оксида азота в населенных почечной артерии. Увеличение в плазме концентрации methylarginines, связанных с заболеванием почек следует рассматривать как фактор риска для эндотелиальной дисфункции и ненормальные вазомоторных тон в населенных почечных артерий.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку