Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Kristek F, Varga I.
Дата:2001 год, ноябрь.

[Beneficial effects of exogenous NO donors on morphologic changes induced by long-term administration of NO synthase blockers]

  автоматический перевод
Nitric oxide represents an important mediator which is involved in a variety of cardiovascular functions. The goal of this work was to study the effect of long term NO synthase inhibition on the structure of conduit arteries. The second objective of this work was to determine whether changes in conduit arteries evoked by long term NO synthase inhibition could be prevented by concomitant delivery of exogenous NO. Two independent experiments (A, B) were performed. Both consisted of three groups of 10-week-old Wistar rats: (1) controls, (2) treated by L-NC-nitroarginine methyl ester (L-NAME) in water (50 mg/kg), and (3) in experiment A treated by L-NAME (50 mg/kg in water) + pentaerythrityetetranitrate (PETN) (2 x 50 mg/kg, using gavage), (3) in experiment B treated by L-NAME (50 mg/kg in water) + molsidomine (2 x 50 mg/kg, using gavage). Blood pressure (BP) was measured in all groups by the tail plethysmogrphic method. After 6 weeks the rats were killed and perfused by the glutaraldehyde fixative under the pressure equal to the control systolic blood pressure of 120 mmHg. Thoracic aorta, carotid artery and coronary artery were processed according to the standard electron microscopy procedure. Wall thickness (WT), cross sectional area (CSA), and inner diameter (ID) of the arteries were measured in light microscopy. A significant increase in BP, WT, CSA and WT/ID ratio (all p < 0.01) were observed after L-NAME administration in arteries, except of WT/ID in the coronary artery in experiment A where the increase was not significant. ID changed not. Administration of PETN or molsidomine to L-NAME treated rats resulted in a significant decrease in BP, WT, and CSA. The decrease in WT/ID in coronary arteries was present however not significant in experiment A. The inner diameter was significantly increased only in the thoracic aorta in experiment A. In summary, long term NO synthase inhibition evoked considerable morphological changes in the arterial wall of conduit arteries. The replacement of endogenous NO deficiency using exogenous NO donors resulted in a considerably beneficial effect in all parameters studied. (Fig. 4, Ref. 54.)   Оксид азота является важным посредником, который участвует в различных сердечно-сосудистых функций. Целью этой работы было изучение влияния длительного срока NO синтазы ингибирование о структуре канала артерий. Вторая цель этой работы состоит в том, чтобы определить, является ли изменения в трубопровод артерий вызвало в долгосрочной перспективе NO синтазы ингибирование может быть предотвращен соответствующим доставки экзогенного NO. Два независимых экспериментов (A, B) были выполнены. Оба состояли из трех групп 10-неделю назад у крыс линии Вистар: (1) контроль, (2) обращаются L-NC-nitroarginine метиловый эфир (L-NAME), в воде (50 мг / кг), и (3) в А эксперимент обращаются L-NAME (50 мг / кг в воде) + pentaerythrityetetranitrate (ПЭТН) (2 х 50 мг / кг, с использованием gavage), (3) в эксперименте Б обращаются L-NAME (50 мг / кг в воде ) + molsidomine (2 х 50 мг / кг, с использованием gavage). Артериальное давление (BP) была измерена во всех группах в хвосте plethysmogrphic метод. После 6 недель крысы были убиты, а perfused на glutaraldehyde закрепителя под давлением равным контроль систолического артериального давления в 120 mmHg. Торакальной аорты, сонной артерии и коронарной артерии были обработаны в соответствии со стандартом электронной микроскопии процедуры. Толщина стенки (ТС), площадь поперечного сечения (КСА), а внутренний диаметр (ID) из артерий измеряется световой микроскопии. Значительное увеличение BP, WT, CSA и WT / ID соотношение (все р <0,01) наблюдались после L-NAME администрации в артериях, кроме WT / ID в коронарной артерии в эксперименте А где рост не был значительным. ID не изменился. Администрация ПЭТН или molsidomine с L-NAME лечение крыс привело к значительному снижению в ВР, ВР, и КСА. Сокращение WT / ID в коронарных артерий присутствовала однако не существенные в эксперименте А. Внутренний диаметр был существенно увеличился только в грудной аорты в эксперименте А. Таким образом, долгосрочные NO синтазы ингибирование вызвала значительные морфологические изменения в артериальной стенки каналом артерий. Замена эндогенного NO недостаточностью с помощью внешних доноров NO в результате значительно положительный эффект во всех параметров изучения. (рис. 4, Рег. 54.)

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку