Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Notice: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Sotoda Y, Shimazaki Y, Wakabayashi I.
Дата:2001 год, ноябрь.

Nitric oxide-dependent and -independent inhibition by lipopolysaccharide of phosphoinositide hydrolysis in vascular smooth muscle.

  автоматический перевод
The present study was designed in order to clarify the mechanisms of diminished phosphoinositide (PI) hydrolysis by lipopolysaccharide (LPS) in blood vessels. In vitro pretreatment of rat aortic strips with LPS (1 microg/ml) for 10 or 24 hrs inhibited 5-hydroxytryptamine (5-HT, 100 microM)-induced inositol monophosphate accumulation in a time-dependent manner. Coincubation of the aortas with N(G)-monomethyl-L-arginine (LNMMA, 1 mM) completely prevented the early diminution of 5-HT-stimulated PI hydrolysis after 10-hr exposure to LPS but did not affect the delayed diminution after 24-hr exposure. Coincubation with cycloheximide (1 microM) did not prevent the delayed LPS-induced diminution of phosphoinositide hydrolysis. Tetraethylammonium (10 mM) did not restore the diminished phosphoinositide hydrolysis after 24-hr exposure to LPS, suggesting that the diminution is not due to K+ channel activation. Sodium fluoride (10 mM)-induced inositol monophosphate accumulation was also decreased in the aortic strips after LPS incubation for 24 hrs, and this decrease was not prevented by coincubation with LNMMA. LPS incubation time-dependently increased nitric oxide (NO) production in the aortas, which was completely inhibited by LNMMA or cycloheximide. These results suggest that NO is mainly involved in the inhibitory action of LPS on stimulated-PI hydrolysis in the early stage, while in the later stage, a factor(s) besides NO causes attenuation of the stimulated-PI hydrolysis.   В настоящем исследовании была разработана в целях разъяснения механизмов уменьшилось фосфоинозитидного (PI) гидролиза по lipopolysaccharide (LPS), в кровеносных сосудах. В vitro предварительной крыс aortic полоски с LPS (1 мкг / мл) в течение 10 или 24 часов препятствовали 5 hydroxytryptamine (5-HT, 100 microM)-индуцированной инозитол monophosphate накопления в то время, в зависимости от основе. Coincubation из aortas с N (G)-monomethyl-L-аргинина (LNMMA, 1 мМ) полностью парализовала начале снижение на 5-HT-стимулировали PI гидролиза после 10 часов воздействия LPS, но не влияет на уменьшение задержек после 24 - ч облучения. Coincubation с cycloheximide (1 microM), не допустить задержки LPS-индуцированной льгот фосфоинозитидного гидролиза. Tetraethylammonium (10 мМ), не восстановить уменьшилась фосфоинозитидного гидролиза после 24 часов воздействия LPS, что свидетельствует о том, что снижение объясняется не K + канал активации. Фторид натрия (10 мМ), вызванных инозитол monophosphate накопления также сократилось в aortic полоски после LPS-инкубаторов в течение 24 часов, и это снижение не было предотвратить coincubation с LNMMA. LPS инкубационного периода-зависимо увеличилось оксида азота (NO) производства в aortas, который был полностью сдерживается LNMMA или cycloheximide. Эти результаты свидетельствуют о том, что NO участвует главным образом в ингибирующее действие LPS по стимулировали-PI гидролиза в начальной стадии, в то время как в более позднем этапе, фактор (ы), кроме NO причины затухания из стимулировали-PI гидролиза.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку