Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Simon P, Weiss FU, Sahin-Toth M, Parry M, Nayler O, Lenfers B, Schnekenburger J, Mayerle J, Domschke W, Lerch MM.
Дата:2001 год, ноябрь.

Hereditary pancreatitis caused by a novel PRSS1 mutation (Arg-122 --> Cys) that alters autoactivation and autodegradation of cationic trypsinogen.

  автоматический перевод
Hereditary pancreatitis has been found to be associated with germline mutations in the cationic trypsinogen (PRSS1) gene. Here we report a family with hereditary pancreatitis that carries a novel PRSS1 mutation (R122C). This mutation cannot be diagnosed with the conventional screening method using AflIII restriction enzyme digest. We therefore propose a new assay based on restriction enzyme digest with BstUI, a technique that permits detection of the novel R122C mutation in addition to the most common R122H mutation, and even in the presence of a recently reported neutral polymorphism that prevents its detection by the AflIII method. Recombinantly expressed R122C mutant human trypsinogen was found to undergo greatly reduced autoactivation and cathepsin B-induced activation, which is most likely caused by misfolding or disulfide mismatches of the mutant zymogen. The K(m) of R122C trypsin was found to be unchanged, but its k(cat) was reduced to 37% of the wild type. After correction for enterokinase activatable activity, and specifically in the absence of calcium, the R122C mutant was more resistant to autolysis than the wild type and autoactivated more rapidly at pH 8. Molecular modeling of the R122C mutant trypsin predicted an unimpaired active site but an altered stability of the calcium binding loop. This previously unknown trypsinogen mutation is associated with hereditary pancreatitis, requires a novel diagnostic screening method, and, for the first time, raises the question whether a gain or a loss of trypsin function participates in the onset of pancreatitis.   Наследственные панкреатит было установлено, что связанные с germline мутаций в катионной trypsinogen (PRSS1) ген. Здесь мы сообщаем семьи с наследственным панкреатитом, что влечет за собой новые мутации PRSS1 (R122C). Эта мутация не может быть диагностирована с обычным методом скрининга с помощью AflIII ограничение фермента дайджест. Поэтому мы предлагаем новую тесте, основанном на ограничение фермента дайджест с BstUI, техника, что позволяет обнаружения романа R122C мутации в дополнение к наиболее распространенным R122H мутацией, и даже в присутствии одного из недавно сообщила нейтральный полиморфизм, что предотвращает ее обнаружения на AflIII метод. Recombinantly выразил R122C мутанта человека trypsinogen был найден проходить значительно сократить autoactivation и катепсина B-индуцированной активации, который вероятнее всего вызвана misfolding или disulfide несоответствия в мутанта zymogen. В K (м) R122C трипсин было установлено, что изменилось, но к его (кота) был сокращен до 37% от дикого типа. После коррекции на enterokinase activatable деятельности, и особенно в отсутствие кальция, то R122C мутанта был более устойчив к autolysis, чем дикий тип и autoactivated более быстрыми темпами, при рН 8. Молекулярное моделирование на R122C мутанта трипсин, прогнозируется неизменным Активные сайт, но фальсифицированную стабильности кальция обязательного цикла. Это ранее неизвестная trypsinogen мутация связана с наследственным панкреатитом, требует новых диагностических методов обследования, и, впервые, возникает вопрос того, является ли прибыль или потери трипсина функция участвует в начало панкреатит.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку