Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Colavitti R, Pani G, Bedogni B, Anzevino R, Borrello S, Waltenberger J, Galeotti T.
Дата:2001 год, ноябрь.

Reactive oxygen species as downstream mediators of angiogenic signaling by vascular endothelial growth factor receptor-2/KDR.

  автоматический перевод
Recent evidence shows the involvement of reactive oxygen species (ROS) in the mitogenic cascade initiated by the tyrosine kinase receptors of several growth factor peptides. We have asked whether also the vascular endothelial growth factor (VEGF) utilizes ROS as messenger intermediates downstream of the VEGF receptor-2 (VEGFR-2)/KDR receptor given that the proliferation of endothelial cells during neoangiogenesis is physiologically regulated by oxygen and likely by its derivative species. In porcine aortic endothelial cells stably expressing human KDR, receptor activation by VEGF is followed by a rapid increase in the intracellular generation of hydrogen peroxide as revealed by the peroxide-sensitive probe dichlorofluorescein diacetate. Genetic and pharmacological studies suggest that such oxidant burst requires as upstream events the activation of phosphatidylinositol 3-kinase and the small GTPase Rac-1 and is likely initiated by lipoxygenases. Interestingly, ROS generation in response to VEGF is not blocked but rather potentiated by endothelial nitric-oxide synthase inhibitors diphenyleneiodonium and N(G)methyl-l-arginine, ruling out the possibility of nitric oxide being the oxidant species here detected in VEGF-stimulated cells. Inhibition of KDR-dependent generation of ROS attenuates early signaling events including receptor autophosphorylation and binding to a phospholipase C-gamma-glutathione S-transferase fusion protein. Moreover, catalase, the lipoxygenase inhibitor nordihydroguaiaretic acid, the synthetic ROS scavenger EUK-134, and phosphatidylinositol 3-kinase inhibitor wortmannin all reduce ERK phosphorylation in response to VEGF, and antioxidants prevent VEGF-dependent mitogenesis. Finally, cell culture and stimulation in a nearly anoxic environment mimic the effect of ROS scavenger on receptor and ERK phosphorylation, reinforcing the idea that ROS are necessary components of the mitogenic signaling cascade initiated by KDR. These data identify ROS as a new class of intracellular angiogenic mediators and may represent a potential premise for new antioxidant-based antiangiogenic therapies.   Последние данные свидетельствуют об участии активных форм кислорода (АФК) в mitogenic каскада начато в тирозин киназы рецепторы нескольких фактор роста пептидов. Мы просили ли также сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF) использует в качестве курьеров РОС промежуточные вниз по течению от VEGF рецептора-2 (VEGFR-2) / KDR рецептор учитывая, что распространение эндотелиальных клеток в течение neoangiogenesis является физиологически регулируется кислорода, и, вероятно, путем его производных видов. В свинину aortic эндотелиальных клеток стабильно выражением человеческой KDR, рецептор к VEGF активации сопровождается быстрым увеличением внутриклеточной генерации пероксида водорода, как свидетельствуют пероксида чувствительных зонд dichlorofluorescein диацетат. Генетические и фармакологических исследований позволяют предположить, что таких окислителей всплеска требует, как вверх по течению событий активации phosphatidylinositol 3-киназы и малых GTPase Рак-1 и, скорее всего, по инициативе lipoxygenases. Интересно, что АФК поколения, в ответ на VEGF не заблокирован, а на potentiated эндотелия оксида азота-синтазы ингибиторов diphenyleneiodonium и N (G) метил-л-аргинина, что исключает возможность оксида азота являются окислителями видов, здесь обнаружены в VEGF-стимулировали клеток. Ингибирование KDR, зависящих от поколения РОС затухание сигнала в начале событий, в том числе приемные аутофосфорилирования и обязательными к фосфолипазы С-гамма-глутатион S-трансферазы синтеза белка. Кроме того, каталазы, то lipoxygenase ингибитор nordihydroguaiaretic кислоты, синтетических РОС приспособления EUK-134, и phosphatidylinositol 3-киназы ингибитор вортманнин всех сократить ERK фосфорилирования в ответ на VEGF, и антиоксидантов предотвращать VEGF-зависимых mitogenesis. И наконец, культура клеток и стимуляция в почти в бескислородных донных среды имитировать действие АФК приспособления на рецептор и ERK фосфорилирование, усиливая идею о том, что АФК являются необходимыми компонентами в mitogenic сигнальный каскад инициативе KDR. Эти данные определить РФК в качестве нового класса внутриклеточных angiogenic посредников и, возможно, представляют собой потенциальные предпосылки для новых антиоксидантной ориентированного antiangiogenic терапии.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку