Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Stallone JN, Salisbury RL, Fulton CT.
Дата:2001 год, декабрь.

Androgen-receptor defect abolishes sex differences in nitric oxide and reactivity to vasopressin in rat aorta.

  автоматический перевод
Contractions of rat thoracic aorta to vasopressin (VP) are threefold higher in females (F) than in males (M), primarily because nitric oxide (NO) attenuation of contraction is greater in M. To determine the role of the androgen receptor (AR) in this mechanism, vascular reactivity to VP was examined in thoracic aorta of the testicular-feminized male (Tfm) rat, which has an X-linked, recessive defect in AR function in affected M. Maximal contraction of normal aortas to VP was fourfold higher in F (4,128 +/- 291 mg/mg ring wt) than in M (971 +/- 133 mg); maximal response of Tfm (3,967 +/- 253 mg) was similar to that of normal F. N(G)-nitro-L-arginine methyl ester increased maximal response to VP threefold in M but had no effect in F or Tfm. In contrast, maximal contraction of normal aortas to phenylephrine was 43% higher in M (4,011 +/- 179 mg) than in F (2,809 +/- 78 mg); maximal response of Tfm (2,716 +/- 126 mg) was similar to that of normal F. N(G)-nitro-L-arginine methyl ester increased maximal response to phenylephrine by >50% in F and Tfm but had no effect in M. Maximal contractile response to 80 mM KCl did not differ among M, F, or Tfm. Thus androgens and normal vascular AR function are important in the greater NO-mediated attenuation of reactivity to VP in M than in F rat aorta, which may involve specific modulation of endothelial VP signal transduction pathways and NO release by androgens. These data also establish the importance of the Tfm rat as a model to study the effects of androgens on cardiovascular function.   Стягивание крыса грудной аорты к вазопрессина (ВП) являются три раза выше у женщин (F), чем у мужчин (М), в первую очередь потому, что оксид азота (NO) затухания сжатия больше, в М. Чтобы определить роль Организации андрогенных рецепторов (АР ), в этот механизм, сосудистой реактивности к В.П. был рассмотрен в грудной аорты из-тестикулярной феминизацией мужчин (Tfm) крыса, которая имеет X-связаны, рецессивные дефект AR функции в пострадавших М. Максимальное сокращение нормальных aortas к В.П. был в четыре раза выше в F (4128 + / - 291 мг / мг кольцо массы), чем в М (971 + / - 133 мг); максимальный отклик Tfm (3967 + / - 253 мг) была аналогичной, что и обычные F. Н (G )-нитро-L-аргинина метиловый эфир увеличился максимальный ответ на В.П. три раза в М, но не действует, в Ж или Tfm. В отличие от этого, максимальное сокращение нормальных aortas фенилэфрин был на 43% выше, в M (4011 + / - 179 мг), чем в F (2809 + / - 78 мг); максимальный отклик Tfm (2716 + / - 126 мг) был аналогичен , что и обычные F. N (G)-нитро-L-аргинина метиловый эфир увеличился максимальный ответ на фенилэфрин на> 50% в Ф и Tfm, но не действует, в M. Максимальный contractile ответ до 80 мМ KCl не отличаются друг от М , F, или Tfm. Таким образом, андрогенов и нормальной сосудистой AR функции имеют важное значение в большей NO-опосредованных ослабления реактивности до В.П. в М, чем в Ф крыса аорты, которые могут быть связаны с конкретными модуляции эндотелиальных В.П. передача сигнала путей и NO-релиз андрогенов. Эти данные также установить важное значение Tfm крыс в качестве модели для изучения влияния андрогенов на сердечно-сосудистые функции.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку