Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Hesse M, Modolell M, La Flamme AC, Schito M, Fuentes JM, Cheever AW, Pearce EJ, Wynn TA.
Дата:2001 год, декабрь.

Differential regulation of nitric oxide synthase-2 and arginase-1 by type 1/type 2 cytokines in vivo: granulomatous pathology is shaped by the pattern of L-arginine metabolism.

  автоматический перевод
Type 2 cytokines regulate fibrotic liver pathology in mice infected with Schistosoma mansoni. Switching the immune response to a type 1-dominant reaction has proven highly effective at reducing the pathologic response. Activation of NOS-2 is critical, because type 1-deviated/NO synthase 2 (NOS-2)-deficient mice completely fail to control their response. Here, we demonstrate the differential regulation of NOS-2 and arginase type 1 (Arg-1) by type 1/type 2 cytokines in vivo and for the first time show a critical role for arginase in the pathogenesis of schistosomiasis. Using cytokine-deficient mice and two granuloma models, we show that induction of Arg-1 is type 2 cytokine dependent. Schistosome eggs induce Arg-1, while Mycobacterium avium-infected mice develop a dominant NOS-2 response. IFN-gamma suppresses Arg-1 activity, because type 1 polarized IL-4/IL-10-deficient, IL-4/IL-13-deficient, and egg/IL-12-sensitized animals fail to up-regulate Arg-1 following egg exposure. Notably, granuloma size decreases in these type-1-deviated/Arg-1-unresponsive mice, suggesting an important regulatory role for Arg-1 in schistosome egg-induced pathology. To test this hypothesis, we administered difluoromethylornithine to block ornithine-aminodecarboxylase, which uses the product of arginine metabolism, L-ornithine, to generate polyamines. Strikingly, granuloma size and hepatic fibrosis increased in the ornithine-aminodecarboxylase-inhibited mice. Furthermore, we show that type 2 cytokine-stimulated macrophages produce proline under strict arginase control. Together, these data reveal an important regulatory role for the arginase biosynthetic pathway in the regulation of inflammation and demonstrate that differential activation of Arg-1/NOS-2 is a critical determinant in the pathogenesis of granuloma formation.   Тип 2 цитокины регулируют fibrotic патологии печени у мышей, инфицированных Schistosoma mansoni. Переключение иммунный ответ на один тип 1-доминирующей реакция оказалась весьма эффективной на уменьшение патологического реагирования. Активация NOS-2 имеет решающее значение, потому что типа 1-deviated/NO синтазы 2 (NOS-2)-дефицитных мышей не могут полностью контролировать свои реакции. Здесь мы демонстрируем дифференцированного регулирования NOS-2 и arginase типа 1 (Арг-1) по типу 1/type 2 цитокинов в живом и впервые показать решающую роль для arginase в патогенезе шистосомоз. Использование цитокинов-дефицитных мышей и двух гранулема моделей, мы показываем, что с введением Арг-1 имеет тип 2 цитокинов зависит. Schistosome яйца заставить Арг-1, в то время как Mycobacterium avium-инфицированных мышей разработать доминирующим NOS-2 ответа. IFN-гамма подавляет Арг-1 активности, так как тип 1 поляризованных IL-4/IL-10-deficient, IL-4/IL-13-deficient и egg/IL-12-sensitized животных, не в последнюю регулировать Арг-1 после облучения яйцо. Примечательно, гранулема размер уменьшается в этих type-1-deviated/Arg-1-unresponsive мышей, что свидетельствует важной регулирующей роли в Арг-1 в schistosome яйцо-индуцированной патологии. Чтобы проверить эту гипотезу, мы ведении difluoromethylornithine блокировать ornithine-aminodecarboxylase, которая использует продукт метаболизма аргинина, L-ornithine, генерировать полиаминов. Удивительно, гранулема размер и фиброз печени увеличилось в ornithine-aminodecarboxylase-мешает мышей. Кроме того, мы показываем, что тип 2 цитокин-стимулирует макрофаги производить пролин arginase под строгим контролем. Вместе взятые, эти данные свидетельствуют о важной регулирующей роли для arginase biosynthetic путь в регуляции воспаления и продемонстрировать, что дифференцированный активации Arg-1/NOS-2 является важнейшим фактором, определяющим в патогенезе гранулема формирования.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку