Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Amant C, Holm P, Xu Sh SH, Tritman N, Kearney M, Losordo DW.
Дата:2001 год, ноябрь.

Estrogen receptor-mediated, nitric oxide-dependent modulation of the immunologic barrier function of the endothelium: regulation of fas ligand expression by estradiol.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Premenopausal women have a lower incidence of coronary artery disease than postmenopausal women or same-age men. Although the mechanisms of this apparent relative protection against atherosclerosis remain ill defined, estradiol, which is present in higher concentrations before menopause, is considered to play a central role. Recently, Fas ligand (FasL) expression by the vascular endothelium has been shown to inhibit the migration of inflammatory cells into the vessel wall, an event that is considered crucial for the development of atherosclerosis. METHODS AND RESULTS: The regulation of endothelial FasL expression by estradiol was investigated in vivo and in vitro. In an ovariectomized, cholesterol-clamped rabbit model, FasL expression was shown to be downregulated by elevations in serum cholesterol, which also resulted in invasion of the arterial wall by macrophages. Estradiol replacement resulted in restoration of FasL expression, with resultant inhibition of leukocyte traffic across the endothelium. Inhibition of NO production by addition of L-NAME to the drinking water of the estradiol-treated rabbits abrogated these effects. In vitro, estradiol is shown to regulate FasL expression at the transcriptional level via an estrogen receptor-mediated, NO-dependent mechanism. CONCLUSIONS: Estradiol transcriptionally regulates endothelial FasL expression by a mechanism involving at least one of the estrogen receptors. In an animal model of atherosclerosis, estradiol restores FasL expression, which is suppressed by atherogenic levels of serum cholesterol. The maintenance of endothelial FasL expression by estradiol may represent a mechanism of estrogen's apparent antiatherogenic effect.   КОММЕНТАРИИ: Пременопаусал женщины имеют более низкую заболеваемость ишемической болезни сердца, чем postmenopausal женщин или же возраста мужчины. Несмотря на то, что механизмы этого явно относительной защиты от атеросклероза остаются недостаточно четко определены, эстрадиола, который присутствует в более высоких концентрациях до менопаузы, считается играть центральную роль. Недавно Фас лиганда (FasL) выражение сосудистого эндотелия, как показывает опыт, препятствуют миграции воспалительных клеток в судна стены, события, которые считаются крайне важное значение для развития атеросклероза. МЕТОДЫ И РЕЗУЛЬТАТЫ: Регулирование эндотелиальных FasL выражение эстрадиола было расследовано в живом организме, и в vitro. В ovariectomized, холестерина-перекрыты кролика модель, FasL выражение было показано, downregulated на возвышенности в сыворотке крови холестерина, что также привело к вторжению в артериальной стенки в макрофаги. Эстрадиола замена привела к восстановлению FasL выражения, в результате ингибирования лейкоцитов трафика через эндотелия. Ингибирование NO производства путем добавления L-NAME к питьевой воде из-эстрадиол лечение кроликов отменил эти последствия. В vitro, эстрадиол показано регулировать FasL выражение на уровне транскрипции через рецептор эстрогена посредничестве, NO-зависимых механизма. ВЫВОДЫ: Эстрадиола транскрипционным регулирует эндотелиальных FasL выражение механизм с участием по крайней мере одного из эстрогена рецепторами. В животных моделях атеросклероза, эстрадиол восстанавливает FasL выражения, которые привели к атерогенных уровня холестерина в сыворотке крови. Поддержание эндотелиальных FasL выражение эстрадиола может представлять собой механизм эстрогена явно antiatherogenic эффект.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку