Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Stuhlinger MC, Tsao PS, Her JH, Kimoto M, Balint RF, Cooke JP.
Дата:2001 год, ноябрь.

Homocysteine impairs the nitric oxide synthase pathway: role of asymmetric dimethylarginine.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Hyperhomocysteinemia is a putative risk factor for cardiovascular disease, which also impairs endothelium-dependent vasodilatation. A number of other risk factors for cardiovascular disease may exert their adverse vascular effects in part by elevating plasma levels of asymmetric dimethylarginine (ADMA), an endogenous inhibitor of nitric oxide synthase. Accordingly, we determined if homocysteine could increase ADMA levels. METHODS AND RESULTS: When endothelial or nonvascular cells were exposed to DL-homocysteine or to its precursor L-methionine, ADMA concentration in the cell culture medium increased in a dose- and time-dependent fashion. This effect was associated with the reduced activity of dimethylarginine dimethylaminohydrolase (DDAH), the enzyme that degrades ADMA. Furthermore, homocysteine-induced accumulation of ADMA was associated with reduced nitric oxide synthesis by endothelial cells and segments of pig aorta. The antioxidant pyrrollidine dithiocarbamate preserved DDAH activity and reduced ADMA accumulation. Moreover, homocysteine dose-dependently reduced the activity of recombinant human DDAH in a cell free system, an effect that was due to a direct interaction between homocysteine and DDAH. CONCLUSION: Homocysteine post-translationally inhibits DDAH enzyme activity, causing ADMA to accumulate and inhibit nitric oxide synthesis. This may explain the known effect of homocysteine to impair endothelium-mediated nitric oxide-dependent vasodilatation.   КОММЕНТАРИИ: Hyperhomocysteinemia putative является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, что также снижает эндотелий-зависимых vasodilatation. Ряд других факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний может оказывать их отрицательные последствия сосудистых частично повышение плазменных уровней асимметричного dimethylarginine (ADMA), один эндогенного ингибитора синтазы окиси азота. Таким образом, мы установили, если homocysteine может повысить уровень ADMA. МЕТОДЫ И РЕЗУЛЬТАТЫ: Когда nonvascular или эндотелиальные клетки подвергаются DL-homocysteine или его прекурсоров, L-метионин, ADMA концентрации в клетке культуры средних увеличилось в дозе и времени в зависимости от моды. Этот эффект был связан со снижением активности dimethylarginine dimethylaminohydrolase (DDAH), фермента, что унижает ADMA. Кроме того, homocysteine, вызванных накоплением ADMA было связано с сокращением синтеза оксида азота в эндотелиальных клеток и слоев свинья аорты. В антиоксидантной pyrrollidine дитиокарбаматов сохранились DDAH активности и снижение ADMA накопления. Кроме того, homocysteine доза-зависимо снижению активности рекомбинантного человеческого DDAH в камеру бесплатно системы, что было обусловлено прямое взаимодействие между homocysteine и DDAH. ВЫВОД: Homocysteine после трансляционно DDAH угнетает активность фермента, в результате чего ADMA накапливать и препятствовать синтеза оксида азота. Это может объяснить известный эффект homocysteine отнять эндотелия при посредничестве оксида азота-зависимых vasodilatation.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку