Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Asanuma H, Kitakaze M, Node K, Takashima S, Sakata Y, Asakura M, Sanada S, Shinozaki Y, Mori H, Tada M, Kuzuya T, Hori M.
Дата:2001 год, ноябрь.

Benidipine, a long-acting Ca channel blocker, limits infarct size via bradykinin- and NO-dependent mechanisms in canine hearts.

  автоматический перевод
Amlodipine increases NO levels in coronary vessels and aorta via bradykinin-dependent mechanisms in vitro. We have previously reported that a long-acting Ca channel blocker, benidipine, increases cardiac NO levels in ischemic canine hearts, suggesting that benidipine may also protect against ischemia and reperfusion injury via bradykinin- and NO-dependent mechanisms. We examined this possibility. In open chest dogs, the left anterior descending coronary artery was perfused with blood through a bypass tube and was occluded for 90 min followed by 6 hours of reperfusion. Infarct size was assessed by TTC staining at 6 hours of reperfusion. When benidipine doses of 50, 100, and 200 ng/kg/min were infused via the bypass tube between 10 min prior to the onset of ischemia and after 60 min of reperfusion, systemic blood pressure did not change significantly. Infarct size decreased with the administration of benidipine (50, 100, and 200 ng/kg/min) when compared to the untreated condition (24.8+/-2.5, 17.3+/-3.1, and 16.5+/-2.0 vs. 43.4+/-5.6%, respectively) associated with the increased release of NO and bradykinin in the coronary venous blood upon reperfusion. Myeloperoxidase activity of the myocardium increased after 6 hours of reperfusion, which was attenuated by benidipine. The limitation of infarct size and the increase in myeloperoxidase activity were completely blunted by either L-NAME or HOE140. There were no significant differences in collateral blood flow assessed by the microsphere method after 45 min of ischemia for any of the groups. Thus, we conclude that the Ca channel blocker, benidipine, limits infarct size via bradykinin- and NO-dependent mechanisms.   Амлодипине повышает уровень NO в коронарных сосудов и аорты через bradykinin-зависимых механизмов в vitro. Мы уже ранее сообщалось, что длительного действия Са канал блокирующие, benidipine, увеличение сердечного уровня NO в ишемической собак сердца, что свидетельствует о том, что benidipine также может защитить от ишемии и реперфузии вреда через bradykinin-и NO-зависимых механизмов. Мы изучили эту возможность. В открытой груди собаки, на левой передней нисходящей коронарной артерии была perfused с кровью через обойти трубу, и occluded за 90 мин после на 6 часов после реперфузии. Инфаркта размер начисленных на TTC пятна на 6 часов после реперфузии. Когда benidipine дозах 50, 100 и 200 нг / кг / мин были вдохнуть через обходной трубы от 10 минут до начала ишемии, и через 60 мин реперфузии, системного артериального давления, существенно не изменилось. Инфаркта размер сократился с администрацией benidipine (50, 100 и 200 нг / кг / мин) по сравнению с необработанной условие (24,8 + / -2,5, 17,3 + / -3,1 и 16,5 + / -2,0 против 43,4 + / -5,6%, соответственно), связанные с увеличением высвобождения NO и bradykinin в коронарной венозной крови после реперфузии. Myeloperoxidase активности миокарда возросла после 6 часов после реперфузии, который был уменьшен на benidipine. Ограничение размеров инфаркта и увеличение myeloperoxidase деятельности были полностью затуплены либо L-NAME или HOE140. Были никаких существенных различий в залог кровотока начисленных на microsphere метод после 45 мин ишемии в любой из групп. Таким образом, мы приходим к выводу о том, что Са канал блокирующие, benidipine, ограничивает размер инфаркта через bradykinin-и NO-зависимых механизмов.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку