Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Nicco C, Wittner M, DiStefano A, Jounier S, Bankir L, Bouby N.
Дата:2001 год, ноябрь.

Chronic exposure to vasopressin upregulates ENaC and sodium transport in the rat renal collecting duct and lung.

  автоматический перевод
Vasopressin is known to acutely stimulate sodium transport in the renal collecting duct. We investigated the long-term regulation by vasopressin of the epithelial sodium channel (ENaC) in the rat kidney. Five-day infusion of dDAVP (a V(2) receptor agonist) to Brattleboro rats lacking vasopressin induced a marked increase in beta- and gamma-subunit ENaC mRNA levels in the renal cortex (beta, 85%; gamma, 100%), with no change in alpha-ENaC mRNA. Expression of beta- and gamma-ENaC mRNAs was also enhanced in lung (beta, 49%; gamma, 33%) but not in distal colon (an organ devoid of V(2) receptors). Similar results were obtained in Sprague Dawley rats after either partial water restriction or dDAVP infusion for 5 days. Transepithelial voltage and transepithelial sodium and water net fluxes were measured in isolated perfused cortical collecting ducts of Brattleboro rats. Acute addition of 2x10(-10) mol/L dDAVP to the bath increased sodium and water fluxes in the same proportion, and to a far greater extent in dDAVP-infused than in control Brattleboro rats (change in Na(+) net flux, 337+/-30 versus 49+/-11 pmol. min(-1). mm(-1), respectively; P<0.001). These effects were abolished by amiloride. Extrarenal water losses, partly originating from the lung, were reduced by high plasma vasopressin level. This study shows that vasopressin increases sodium transport in the renal collecting duct and probably in the lung, through a differential transcriptional regulation of ENaC subunits. This effect is followed by isoosmotic water reabsorption and likely contributes to the process of water conservation. It could lead to less efficient sodium excretion, however, and thus participate in some forms of salt-sensitive hypertension.   Вазопрессина, как известно, хорошо стимулировать натрия транспорта в почечный сбор в дымовой трубе. Мы исследовали долгосрочный регулирования вазопрессина из эпителиальных натрия канал (ENaC), в почках крыс. Пять дней вливания dDAVP (а V (2) рецепторов агонист) в Brattleboro крыс, не вазопрессина индуцированные заметное увеличение бета-и гамма-ПОДРАЗДЕЛЕНИЕ ENaC мРНК уровнях в почечной коры (бета-версии, 85%; гамма, 100%), без каких-либо изменений в альфа-ENaC мРНК. Выражение бета-и гамма-ENaC mRNAs была также усилена в легких (бета-версии, 49%; гамма, 33%), но не в дистальной толстой кишки (орган лишена V (2) рецепторов). Аналогичные результаты были получены в Спраге Давли крыс после частичной или воды, ограничивающих или dDAVP инфузии в течение 5 дней. Transepithelial напряжения и transepithelial натрия и воды чистые потоки измеряется в изолированных perfused корковых сбора трубопроводов из Brattleboro крыс. Острые добавлением 2x10 (-10) моль / л dDAVP к ванне более натрия и водных потоков в той же пропорции, и в гораздо большей степени, в dDAVP-вдохнуть, чем в контроле Brattleboro крыс (изменение На (+) чистый поток, 337 + / -30 по сравнению с 49 + / -11 pmol. мин (-1). мм (-1), соответственно, P <0,001). Эти последствия были ликвидированы в амилорид. Extrarenal потери воды, частично из легких, были сокращены на высоком уровне плазмы вазопрессина. Это исследование показывает, что вазопрессина увеличивается натрия транспорта в почечный сбор в дымовой трубе и, вероятно, в легких, на основе дифференцированного транскрипции регулирования ENaC подразделения. Этот эффект следует isoosmotic поглощение воды и, вероятно, вносит свой вклад в процесс сохранения водных ресурсов. Это может привести к менее эффективной экскреции натрия, однако, и, таким образом, участвовать в некоторых формах соль-чувствительной гипертонией.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку