Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Mazzali M, Hughes J, Kim YG, Jefferson JA, Kang DH, Gordon KL, Lan HY, Kivlighn S, Johnson RJ.
Дата:2001 год, ноябрь.

Elevated uric acid increases blood pressure in the rat by a novel crystal-independent mechanism.

  автоматический перевод
An elevation in circulating serum uric acid is strongly associated with the development of hypertension and renal disease, but whether uric acid has a causal role or whether it simply indicates patients at risk for these complications remains controversial. We tested the hypothesis that uric acid may have a causal role in the development of hypertension and renal disease by examining the effects of mild hyperuricemia in rats. Mild hyperuricemia was induced in rats by providing a uricase inhibitor (oxonic acid) in the diet. Hyperuricemic rats developed elevated blood pressure after 3 weeks, whereas control rats remained normotensive. The development of hypertension was prevented by concurrent treatment with either a xanthine oxidase inhibitor (allopurinol) or a uricosuric agent (benziodarone), both of which lowered uric acid levels. Blood pressure could also be lowered by reducing uric acid levels with either allopurinol or oxonic acid withdrawal. A direct relationship was found between blood pressure and uric acid (r=0.75, n=69), with a 10-mm Hg blood pressure increase for each 0.03-mmol/L (0.5-mg/dL) incremental rise in serum uric acid. The kidneys were devoid of urate crystals and were normal by light microscopy. However, immunohistochemical stains documented an ischemic type of injury with collagen deposition, macrophage infiltration, and an increase in tubular expression of osteopontin. Hyperuricemic rats also exhibited an increase in juxtaglomerular renin and a decrease in macula densa neuronal NO synthase. Both the renal injury and hypertension were reduced by treatment with enalapril or L-arginine. In conclusion, mild hyperuricemia causes hypertension and renal injury in the rat via a crystal-independent mechanism, with stimulation of the renin-angiotensin system and inhibition of neuronal NO synthase.   Высоте в распространении сыворотке крови мочевой кислоты тесно связаны с развитием гипертонии и почечных болезней, но, будь мочевой кислоты имеет причинную роль, или же она просто указывает пациентов риску для этих осложнений, остается спорным. Мы протестировали гипотезу о том, что мочевой кислоты могут иметь причинную роль в развитии артериальной гипертензии и почечной болезни, изучая последствия легкого hyperuricemia крыс. Мягкая hyperuricemia индуцировали у крыс, предоставляя uricase ингибитора (oxonic кислоты), в рационе питания. Hyperuricemic крыс развитых повышенной кровяного давления после 3 недель, тогда как контроль остается нормотензивных крыс. Развитие гипертензии был предотвращен одновременно лечение либо xanthine ингибитор оксидазы (аллопуринолом) или uricosuric агента (benziodarone), оба из которых снижен уровень мочевой кислоты. Артериальное давление может быть снижено за счет сокращения уровня мочевой кислоты либо с аллопуринолом или oxonic кислоты вывода. А прямые отношения между кровяное давление и мочевой кислоты (р = 0,75, п = 69), с 10-мм ртутного столба повышение кровяного давления для каждого-0,03 ммоль / л (0.5-mg/dL) дополнительных роста в сыворотке крови мочевой кислоты . Почки были лишены urate кристаллов и были нормальным путем световой микроскопии. Вместе с тем, иммуногистохимическое пятна документально ишемической тип повреждения с коллагеном осаждения, макрофаги проникновения, и рост трубчатых выражения остеопонтина. Hyperuricemic крыс также продемонстрировали увеличение juxtaglomerular ренин и уменьшение пятну densa нервных NO синтазы. Оба повреждения почек и гипертония были сокращены на обращение с enalapril или L-аргинина. В заключение, мягкая hyperuricemia причин гипертонии и почечной вреда в крыса через кристалл-независимый механизм, при стимуляции на ренин-ангиотензин системы и торможения нейронов NO синтазы.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку