Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Kolyada AY, Fedtsov A, Madias NE.
Дата:2001 год, ноябрь.

3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitors upregulate inducible NO synthase expression and activity in vascular smooth muscle cells.

  автоматический перевод
Inhibitors of 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A (HMG-CoA) reductase ameliorate atherosclerosis by both cholesterol-dependent and cholesterol-independent mechanisms. We examined whether HMG-CoA reductase inhibitors affect the expression and activity of inducible NO synthase (iNOS) in cultured rat aortic vascular smooth muscle (VSM) cells. Atorvastatin (34 to 68 micromol/L) markedly increased nitrite production, an increase that was essentially abrogated by the NO synthase inhibitor N(G)-monomethyl-L-arginine (500 micromol/L). Activity of iNOS, determined by the conversion of L-arginine to L-citrulline, increased 9-fold after atorvastatin treatment. Western blot and semiquantitative reverse transcriptase-polymerase chain reaction revealed that atorvastatin (34 to 68 micromol/L) strongly upregulated iNOS protein and mRNA levels, respectively. These concentrations of atorvastatin did not cause cytotoxicity, as judged by the cell survival rate. Similarly, simvastatin and lovastatin (34 micromol/L) caused robust upregulation of the iNOS protein level. Transfection experiments demonstrated that the -1034- to 88-bp human iNOS promoter was strongly induced by atorvastatin (34 micromol/L). Electromobility and supershift assays using a nuclear factor-kappaB (NF-kappaB) consensus oligonucleotide and nuclear extracts from VSM cells as well as transfection studies using an NF-kappaB reporter plasmid suggested that the transcriptional activation of the iNOS gene by atorvastatin is not mediated via the NF-kappaB pathway. We conclude that HMG-CoA reductase inhibitors potently upregulate iNOS expression and activity in VSM cells, at least in part, by transcriptional mechanisms that do not depend on transcription factor NF-kappaB. These effects might have important implications for the impact of HMG-CoA reductase inhibitors on atherosclerosis.   Ингибиторы 3-гидрокси-3-methylglutaryl coenzyme A (Правительство Непала-CoA) редуктазы улучшить атеросклероза как холестерин-зависимых и холестерина-независимые механизмы. Мы изучили ли Правительство Его Величества-CoA редуктазы ингибиторы влияют на выражения и активности индукторов NO синтазы (iNOS) в культивируемых крыса aortic сосудистых гладких мышц (VSM) клеток. Аторвастатин (34 до 68 micromol / L) заметно возросло нитрит производства, увеличение, что в основном отменены на NO синтазы ингибитор N (G)-monomethyl-L-аргинина (500 micromol / L). Активность iNOS, определяется путем преобразования L-аргинина в L-citrulline, увеличилось в 9 раз после atorvastatin лечения. Вестерн блот и полуколичественным обратной транскриптазы-полимеразная цепная реакция показала, что atorvastatin (34 до 68 micromol / L) решительно upregulated iNOS белков и РНК уровнях, соответственно. Эти концентрации atorvastatin не вызывать цитотоксичности, а если судить по камере выживания темпами. Точно так же, simvastatin и lovastatin (34 micromol / L) в результате надежной upregulation из iNOS белка уровне. Трансфекции эксперименты показали, что -1034 - 88-п.н. человека iNOS промоутер решительно вызванные atorvastatin (34 micromol / L). Electromobility и supershift тесты с использованием ядерного фактора-kappaB (NF-kappaB) консенсус oligonucleotide и ядерного выдержки из VSM клеток, а также трансфекции исследований с использованием NF-kappaB репортера плазмиды предложил, чтобы активации транскрипции из гена iNOS в atorvastatin не опосредованных через в NF-kappaB путь. Мы пришли к выводу о том, что Правительство Его Величества-CoA редуктазы ингибиторы potently upregulate iNOS выражения и активности в VSM клетки, по крайней мере, в части, в транскрипции механизмы, которые не зависят от фактора транскрипции NF-kappaB. Эти последствия могут иметь важные последствия для воздействия Правительство Непала-CoA редуктазы ингибиторы от атеросклероза.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку