Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Nakamura R, Egashira K, Arimura K, Machida Y, Ide T, Tsutsui H, Shimokawa H, Takeshita A.
Дата:2001 год, декабрь.

Increased inactivation of nitric oxide is involved in impaired coronary flow reserve in heart failure.

  автоматический перевод
Recent evidence suggests that increased inactivation of endothelium-derived nitric oxide (NO) by oxygen free radical (OFR) formation is involved in the pathogenesis of endothelial dysfunction in heart failure (HF). However, it is unclear whether increased OFR limits coronary flow reserve in HF. To test this hypothesis, we examined the effects of antioxidant therapy on coronary flow reserve in a canine model of tachycardia-induced HF. The flow reserve (percent increase in coronary blood flow) to adenosine or to 20-s ischemia was less and OFR formation (electron-spin resonance spectroscopy) in myocardial tissues was greater in HF dogs than in controls. Immunohistochemical staining of 4-hydroxy-2-nonenal, an OFR-induced lipid peroxide, was detected in coronary microvessels of HF dogs. Intracoronary infusion of a cell-permeable OFR scavenger, tiron, suppressed OFR formation and improved the vasodilating capacity to adenosine or brief ischemia in HF dogs but not in controls. A NO synthesis inhibitor, N(G)-monomethyl-L-arginine (L-NMMA), diminished the beneficial effects of tiron in HF dogs. Vasodilation to sodium nitroprusside was similar between control and HF dogs, and no change in its response was noted with tiron or tiron + L-NMMA in either group. In summary, antioxidant treatment with tiron improved coronary flow reserve by increasing NO bioactivity in HF dogs. Thus increased OFR formation may impair coronary flow reserve in HF by reducing NO bioactivity.   Последние данные свидетельствуют о том, что увеличение инактивации эндотелия-на основе оксида азота (NO) путем свободных радикалов кислорода (OFR) образование участвует в патогенезе эндотелиальной дисфункции в сердечной недостаточности (ВЧ). Однако, не ясно, могут ли увеличение OFR ограничивает коронарный поток резерва в ВЧ. Чтобы проверить эту гипотезу, мы рассмотрели последствия антиоксидантной терапии на коронарный поток резерва в собачьему модель тахикардия, вызванных ВЧ. Поток резерва (процент увеличения коронарного кровотока) в аденозин или до 20-ы ишемии было меньше и OFR формирования (электронно-парамагнитного резонанса спектроскопии), в тканях миокарда было больше в ВЧ собак, чем в контроле. Иммуногистохимический пятна от 4-гидрокси-2-nonenal, один OFR-индуцированной липидов пероксида, был обнаружен в коронарных микрососудов ВЧ собак. Внутрикоронарный вливания в камере-проницаемых OFR приспособления, tiron подавленного OFR формирования и улучшили vasodilating способность аденозин или краткое ишемии в ВЧ собак, но не контролирует. А ингибитора синтеза NO, N (G)-monomethyl-L-аргинина (L-NMMA), уменьшилась на благотворном влиянии tiron в ВЧ собак. Vasodilation к натрия нитропруссид аналогичен между контролем и ВЧ собак, и никаких изменений в своем ответе отмечалось, с tiron или tiron + L-NMMA в любой группе. В целом, антиоксидантные обращения с tiron улучшение коронарного потока резерва за счет увеличения NO bioactivity в ВЧ собак. Таким образом, увеличение OFR формирование может нанести ущерб коронарной потока резерва в ВЧ счет сокращения NO bioactivity.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку