Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Nikolaidis LA, Hentosz T, Doverspike A, Huerbin R, Stolarski C, Shen YT, Shannon RP.
Дата:2001 год, декабрь.

Mechanisms whereby rapid RV pacing causes LV dysfunction: perfusion-contraction matching and NO.

  автоматический перевод
Incessant tachycardia induces dilated cardiomyopathy in humans and experimental models; mechanisms are incompletely understood. We hypothesized that excessive chronotropic demands require compensatory contractility reductions to balance metabolic requirements. We studied 24 conscious dogs during rapid right ventricular (RV) pacing over 4 wk. We measured hemodynamic, coronary blood flow (CBF), myocardial O(2) consumption (MVO(2)) responses, myocardial nitric oxide (NO) production, and substrate utilization. Early pacing (6 h) resulted in decreased heart rate (HR)-adjusted coronary blood flow (CBF), MVO(2) (CBF/beat: 0.33 +/- 0.02 to 0.19 +/- 0.01 ml, P < 0.001, MVO(2)/beat: 0.031 +/- 0.002 to 0.016 +/- 0.001 ml O(2), P < 0.001), and contractility [left ventricular (LV) first derivative pressure (dP/dt)/LV end-diastolic diameter (EDD): 65 +/- 4 to 44 +/- 3 mmHg x s(-1) x mm(-1), P < 0.01], consistent with flow-metabolism-function coupling, which persisted over the first 72 h of pacing (CBF/beat: 0.15 +/- 0.01 ml, MVO(2)/beat: 0.013 +/- 0.001 ml O(2), P < 0.001). Thereafter, CBF per beat and MVO(2) per beat increased (CBF/beat: 0.25 +/- 0.01 ml, MVO(2)/beat: 0.021 +/- 0.001 ml O(2) at 28 days, P < 0.01 vs. 72 h). Contractility declined [(LV dP/dt)/LVEDD: 19 +/- 2 mmHg x s(-1) x mm(-1), P < 0.0001], signifying flow-function mismatch. Cardiac NO production, endothelial NO synthase expression, and fatty acid utilization decreased in late phase, whereas glycogen content and lactate uptake increased. Incessant tachycardia induces contractile, metabolic, and flow abnormalities reflecting flow-function matching early, but progresses to LV dysfunction late, despite restoration of flow and metabolism. The shift to flow-function mismatch is associated with impaired myocardial NO production.   Непрекращающиеся тахикардия расширены кардиомиопатии вызывает у людей и экспериментальных моделей; механизмы, недостаточно изучены. Мы предположить, что чрезмерные требования chronotropic требуют компенсации contractility сокращений сбалансировать метаболические потребности. Мы изучили 24 сознательного собак во время быстрого право желудочков (Р.В.) темпы свыше 4 Нед. Мы измеряется гемодинамики, коронарного кровотока (ФОБ), миокарда O (2) потребление (ВОМ (2)) ответы, миокарда оксида азота (NO) производства, и использование подложки. Раннее темпов (6 ч), привели к снижению сердечного ритма (HR), скорректированных коронарного кровотока (ФОБ), ВОМ (2) (ФОБ / избили: 0.33 + / - 0,02 до 0,19 + / - 0,01 мл, P <0,001, ВОМ (2) / избили: 0.031 + / - 0,002 до 0,016 + / - 0,001 мл O (2), P <0,001), и contractility [левого желудочка (LV) первой производной давления (нн / дт) / LV конечного диастолического диаметра (ЭДД): 65 + / - 4 до 44 + / - 3 mmHg xs (-1) х мм (-1), P <0,01], в соответствии с потоком-метаболизм-функции связи, которые сохраняются в течение первых 72 ч темпы (ФОБ / избили: 0.15 + / - 0,01 мл, ВОМ (2) / избили: 0,013 + / - 0,001 мл O (2), P <0,001). Затем, ФОБ за избили и ВОМ (2) за избили увеличилась (ФОБ / избили: 0,25 + / - 0,01 мл, ВОМ (2) / избили: 0,021 + / - 0,001 мл O (2) на 28 дней, P <0,01 против 72. ч). Contractility сократился [(LV нн / дт) / LVEDD: 19 + / - 2 mmHg xs (-1) х мм (-1), P <0,0001], что свидетельствует поток-функция несоответствия. Сердечный NO производства, эндотелиальной NO синтазы выражения, а также жирные кислоты использования сократился в конце этапа, в то гликогена содержание и лактат поглощение увеличивается. Непрекращающиеся тахикардия вызывает contractile, обмена веществ, и поток аномалий, отражающих поток-функции, соответствующие рано, но прогресс в LV дисфункции поздно, несмотря на восстановление потока и обмена веществ. Переход на поток-функция несоответствие связано с нарушениями миокарда NO производства.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку