Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Dai L, Brookes PS, Darley-Usmar VM, Anderson PG.
Дата:2001 год, декабрь.

Bioenergetics in cardiac hypertrophy: mitochondrial respiration as a pathological target of NO*.

  автоматический перевод
A rat aortic banding model of cardiac hypertrophy was used to test the hypothesis that reversible inhibition of mitochondrial respiration by nitric oxide (NO*) elicits a bioenergetic defect in the hypertrophied heart. In support of this hypothesis, the respiration of myocytes isolated from hypertrophied hearts was more sensitive to exogenous NO* (IC(50) 200 +/- 10 nM vs. 290 +/- 30 nM in controls, P = 0.0064). Hypertrophied myocytes also exhibited significantly elevated inducible NO* synthase (iNOS). Consistent with this endogenous source for NO*, the respiration of hypertrophied myocytes was significantly inhibited at physiological O(2) tensions versus controls. Both the nonspecific NOS inhibitor nitro-L-arginine and the iNOS-specific inhibitor N-[3-(aminomethyl)- benzyl]acetamidine. 2HCl reversed this inhibition, with no effect on respiration of control myocytes. Consistent with an NO*-mediated mitochondrial dysfunction, the ability of intact perfused hearts to respond to a pacing workload was impaired in hypertrophy, and this effect was reversed by NOS inhibition. We conclude that endogenously generated NO* can modulate mitochondrial function in the hypertrophied heart and suggest that this bioenergetic defect may underlie certain pathological features of hypertrophy.   А крыса aortic диапазонов модель гипертрофии сердца была использована для проверки гипотезы о том, что обратимый ингибирование митохондриального дыхания по окиси азота (NO *) вызывает один биоэнергетического дефект в гипертрофированного сердца. В поддержку этой гипотезы, то дыхание из миоцитов изолированы от гипертрофированного сердца является более чувствительной к внешним NO * (ИК (50) 200 + / - 10 нМ против 290 + / - 30 нМ контроля, P = 0,0064). Гипертрофированный миоцитов также выставлены значительно повышен индукторов * NO синтазы (iNOS). В соответствии с этим собственного источника NO *, то дыхание от гипертрофированного миоцитов существенно сдерживается на физиологические O (2) напряженность в сравнении с контролем. Как неспецифического ингибитора NOS нитро-L-аргинина и iNOS-специфического ингибитора Н-[3 - (aminomethyl) - бензил] acetamidine. 2HCl отменил это ингибирование, без каких-либо влияния на дыхание контроля миоцитов. В соответствии с NO *- посредничестве митохондриальной дисфункции, способность нетронутыми perfused сердца реагировать на темпы работы, была воздушной гипертрофия, и это влияние было отменено NOS ингибирование. Мы пришли к выводу, что endogenously порожденных NO * может модулировать функции митохондрий в гипертрофированного сердца и свидетельствуют о том, что этот дефект биоэнергетического мая лежат определенные патологические черты гипертрофии.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку