Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Li L, Shou Y, Borowitz JL, Isom GE.
Дата:2001 год, ноябрь.

Reactive oxygen species mediate pyridostigmine-induced neuronal apoptosis: involvement of muscarinic and NMDA receptors.

  автоматический перевод
Pyridostigmine bromide (PB) is a reversible cholinesterase inhibitor used for treatment of myasthenia gravis and for prophylactic protection against organophosphate nerve agent. We previously showed PB can induce apoptotic death in rat brain following systemic treatment. To study mechanisms by which PB induces brain cell death, cultured rat cerebellar granule cells were used. Cytotoxicity was determined after exposure to PB (10-1000 microM) for 24 h; a high concentration of PB (>500 microM) significantly increased lactate dehydrogenase release, which was reduced by pretreatment with the antioxidant, N-t-butyl-alpha-phenyl-nitrone (PBN). Apoptosis, as determined by TUNEL staining, was concentration dependent (10-250 microM) after a 24-h exposure and cytotoxicity was confirmed by gel electrophoresis of DNA, release of cytochrome c from mitochondria, elevation of caspase activity, and electron microscopy. The oxidant-sensitive fluorescent dye 2',7'-dichlorofluorescin diacetate was used to detect reactive oxidative species (ROS) generation. Pretreatment with PBN, superoxide dismutase, catalase, or the nitric oxide synthase inhibitor N(G)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) blocked PB-induced ROS generation and apoptotic cell death. Pretreatment with atropine or MK-801 blocked ROS generation and the subsequent neurotoxicity, showing that both muscarinic and NMDA receptors mediate the response. DNA extracted from PB-treated cells revealed oligonucleosomal fragmentation on gel electrophoresis and antioxidants attenuated the DNA fragmentation, providing further evidence for a link of ROS generation and apoptosis. These results indicate that muscarinic receptor-mediated ROS generation is an initiating factor in PB-induced apoptotic cell death and activation of the NMDA glutamate receptor is directly linked to the response. Copyright 2001 Academic Press.   Пиридостигмин бромистого (PB) является обратимым ингибитором холинэстеразы, применяемые для лечения myasthenia gravis и для профилактической защиты от organophosphate агента нервно-паралитического действия. Ранее мы показали, PB апоптоза может вызвать смерть в мозг крыс после системного лечения. Для изучения механизмов, с помощью которых PB вызывает гибель клеток головного мозга, выращиваемые крысиного мозжечка гранул клетки были использованы. Цитотоксичность была определена после воздействия РВ (10-1000 microM), в течение 24 ч; высокой концентрации PB (> 500 microM) значительно возросло лактат дегидрогеназа релиз, в котором была сокращена на предварительной с антиокислительными, Nt-бутил-альфа-фенил - nitrone (PBN). Апоптоз, как это определено TUNEL окрашивание, была концентрация зависит (10-250 microM) после 24 ч экспозиции и цитотоксичность было подтверждено гель-электрофорез ДНК, освобождение цитохрома с из митохондрии, высота каспаз деятельности и электронной микроскопии. В окислителей чувствительных флуоресцентного красителя 2 ', 7'-dichlorofluorescin диацетат был использован для выявления реактивных окислительные (АФК) поколения. Предварительная с PBN, супероксиддисмутазы, каталазы, или синтазы окиси азота ингибитор N (G)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME) заблокирован PB-индуцированной РОС поколения апоптоза и гибелью клеток. Предварительная с атропин или МК-801 заблокирован РОС поколения и последующего нейротоксичности, свидетельствующие о том, что оба muscarinic и NMDA рецепторы дают ответа. ДНК, извлеченные из PB обработанных клеток показали oligonucleosomal фрагментации по гель-электрофорез и антиоксидантов аттенуированных ДНК фрагментации, предоставления дополнительных доказательств для связи АФК поколения и апоптоз. Эти результаты свидетельствуют о том, что muscarinic рецептор-опосредованных РОС поколения является фактором в инициировании PB вызванного гибелью клеток апоптоза и активация на глутамат рецептор NMDA напрямую связано с ответа. Copyright 2001 Academic Press.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку