Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Wang Y, Kudo M, Xu M, Ayub A, Ashraf M.
Дата:2001 год, ноябрь.

Mitochondrial K(ATP) channel as an end effector of cardioprotection during late preconditioning: triggering role of nitric oxide.

  автоматический перевод
Nitric oxide (NO) has been implicated in the "second-window" of ischemic preconditioning (PC). However, the identity of the end effector after initiation of preconditioning by NO is not known. It is likely that NO is involved in opening of mitochondrial ATP-sensitive potassium (mitoK(ATP)) channels. We hypothesized that NO is an important trigger for the opening of mitoK(ATP) channels in the late phase of preconditioning and inducible nitric oxide synthase (iNOS) up-regulation via NF kappa B plays a critical role in diazoxide-induced cardioprotection. To examine this, diazoxide (7 mg/kg) was administered to wild-type (WT) mice and mice lacking the gene 24 hours before 40 minutes of global ischemia. Hearts were perfused in a Langendorff mode and effects of activation of mitoK(ATP) channel and other interventions on functional, biochemical and pathological changes in ischemic hearts were assessed. In hearts from WT mice treated diazoxide, left-ventricular-developed pressure, end-diastolic pressure and coronary flow were significantly improved after ischemia/reperfusion (I/R); lactate dehydrogenase (LDH) release was also significantly decreased, while ATP contents were significantly higher. Administration of 5-HD, a specific blocker of mitoK(ATP) channel or l -NAME, an inhibitor of iNOS before I/R, during diazoxide-pretreatment completely blocked the late cardioprotection against ischemia. Late cardioprotection was also blocked by inhibition of either PKC- delta by rottlerin or NF kappa B by DDTC before diazoxide pretreatment. Diazoxide pretreatment significantly increased nuclear translocation of p65 which was blocked by protein kinase C (PKC) or nitric oxide synthase (NOS) inhibition. Diazoxide was totally inefffective in iNOS knockout mice. These results suggest that diazoxide activates NF kappa B via PKC signaling pathway and that leads to iNOS up-regulation after 24 hours. NO which is generated upon ischemic stress triggers the opening of mitoK(ATP)channel as an end effector of cardioprotection during late PC. Copyright 2001 Academic Press.   Оксид азота (NO) были причастны к "второго окна" ишемического предварительной (PC). Вместе с тем, личность конце эффекторных после начала предварительной подготовки к NO неизвестно. Вполне вероятно, что NO участвует в открытии митохондриальной АТФ-чувствительных калия (mitoK (СПС)) каналы. Мы предположить, что NO является важным стимулом для открытия mitoK (СПС) каналов на поздней стадии предварительной подготовки и индукторов синтазы окиси азота (iNOS) мер регулирования через NF каппа Б играет решающую роль в diazoxide вызванных cardioprotection. Для изучения этого diazoxide (7 мг / кг) была в ведении диким (WT) мышей и мышей отсутствует ген 24 часов до 40 минут глобальной ишемии. Сердечки были perfused в Лангендорфф режиме, так и последствия активации mitoK (СПС), передача и других мероприятий по функциональной, биохимической и патологических изменений в ишемического сердца были оценены. В сердцах из WT мышей лечение diazoxide, лево-желудочковой развитых давления, в конце-диастолического давления и ишемической потока были значительно улучшилось после ишемии / реперфузии (I / R); лактат дегидрогеназа (LDH) релиз был также значительно сократилось, в то время как СПС содержание значительно выше. Отправление 5-HD, конкретный блокирующие из mitoK (СПС), канал или л-NAME, один ингибитора iNOS до I / R, в ходе предварительной diazoxide-полностью заблокирован конце cardioprotection против ишемии. Поздний cardioprotection был также заблокирован ингибирование либо ПКС-дельта в rottlerin или NF каппа Б от DDTC до diazoxide предварительной обработки. Diazoxide предварительной значительно увеличилось ядерной транслокации p65 который был заблокирован протеина киназы С (ПКС), или синтазы окиси азота (NOS) ингибирование. Diazoxide совершенно inefffective в iNOS нокаутом мышей. Эти результаты свидетельствуют о том, что diazoxide активирует NF каппа Б через ПКС сигнальные пути, что и приводит к iNOS мер регулирования после 24 часов. NO который генерируется при ишемической стресс вызывает открытие mitoK (СПС), передача в качестве конечного эффекторных из cardioprotection в конце ПК. Copyright 2001 Academic Press.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку