Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Cain SA, Coughlan T, Monk PN.
Дата:2001 год, ноябрь.

Mapping the ligand-binding site on the C5a receptor: arginine74 of C5a contacts aspartate282 of the C5a receptor.

  автоматический перевод
The interaction between the anaphylatoxin C5a and its receptor involves two distinct sites. One site is formed by acidic residues at the receptor N-terminus and contributes to only ligand binding. The second site, responsible for activation, is less well defined. In this study, we demonstrate that the receptor residue D(282), near the extracellular face of transmembrane domain VII, is a component of the second ligand-binding site. Mutation of D(282) to A decreases the sensitivity of the receptor to activation by intact C5a but not by its less potent metabolite, C5adR(74), which lacks the C-terminal arginine(74). The mutation of the R(74) residue of C5a to A causes a 60-fold decrease in wild-type receptor sensitivity, but only a 2-fold decrease for the receptor mutated at D(282). In contrast, the mutation of R(74) to D makes C5a completely inactive on both wild-type and A(282) C5a receptors. The mutation of D(282) to R partly restores the response to C5a[D(74)], which is a more effective ligand than C5a at the mutant receptor. A peptide mimic of the C5a activation domain with a C-terminal R potently activates the wild type but is only a weak agonist at the mutant D(282)R-C5a receptor. Conversely, a peptide with D at the C-terminus is a more effective activator of D(282)R than wild-type C5a receptors. These data indicate that the R(74) side chain of C5a makes an interaction with receptor D(282) that is responsible for the higher potency of intact C5a versus that of C5adR(74).   Взаимодействие между anaphylatoxin C5a и его рецептор включает в себя два отдельных сайтов. Один сайт формируется кислотных остатков на рецептор N-русло и способствует только лиганда обязательными. Второй объект, ответственный за активацию, менее четко определены. В этом исследовании, мы демонстрируем, что рецептор остатков D (282), недалеко от внеклеточного лицом трансмембранный домен VII, является составной частью второй лиганд-обязательные сайта. Мутации в D (282) А уменьшает чувствительность рецептор для активации на C5a нетронутыми, но не менее мощным метаболит, C5adR (74), в котором не хватает C-терминала аргинина (74). В мутация Р (74) остатки C5a А причины 60 раз сокращение дикого чувствительности рецепторов, но только в 2 раза снижение за рецептор мутировавший на D (282). В отличие от этого, мутация Р (74)-Д делает C5a полностью бездействуют на дикого и А (282) C5a рецепторов. В мутация D (282) рублей частично восстанавливает ответ на C5a [D (74)], которая является более эффективной, чем лиганда C5a на мутантных рецепторов. А пептид имитировать из C5a активации домена с C-терминала Р potently активизирует дикого типа, но это лишь слабым агонистом на мутанта, D (282) R-C5a рецептор. И наоборот, пептид с D на C-русло, является более эффективным активатором D (282) Р, чем дикого C5a рецепторов. Эти данные свидетельствуют о том, что Р (74) сторона цепи C5a делает взаимодействие с рецептор D (282), который отвечает за высшее потенции малонарушенных C5a том, что в сравнении с C5adR (74).

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку