Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Xiao ZS, Quarles LD, Chen QQ, Yu YH, Qu XP, Jiang CH, Deng HW, Li YJ, Zhou HH.
Дата:2001 год, ноябрь.

Effect of asymmetric dimethylarginine on osteoblastic differentiation.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Asymmetric dimethylarginine (ADMA) is an endogenous inhibitor of nitric oxide synthase (NOS) that accumulates in renal insufficiency and may be a uremic toxin. To determine whether ADMA inhibits bone metabolism, we investigated the in vitro effect of ADMA on osteoblastic differentiation in mouse bone marrow-derived mesenchymal stem cells (BMSCs). METHODS: The effect of ADMA on nitric oxide (NO) production was determined by measuring the stable end product of NO, nitrite, in the culture medium using commercial NO kit. The temporal sequence of osteoblastic differentiation in BMSCs was assessed in the presence and absence of ADMA by measuring alkaline phosphatase (ALP) activity, mineralization, and osteoblast gene expression at 0, 4, 8, 12 days of culture. RESULTS: ADMA (5, 50, 500 micromol. L-1) resulted in a dose-dependent decrease in nitrite formation in conditioned media of BMCS cultures, consistent with inhibition of NOS. ADMA treatment was associated with reduced ALP activity, calcium deposition and osteoblast-related gene expression in BMSCs cultures. Concurrent treatment with l-arginine (3600 micromol. L-1) reversed the ADMA (500 micromol. L-1)-mediated decrease in NO production, restored the differentiation potential of BMSCs, and significantly attenuated the down-regulation of Cbfa1 and osteocalcin gene expression by ADMA. CONCLUSIONS: ADMA inhibition of the NO-NOS pathway in BMSCs impairs osteoblastic differentiation of mouse BMSC cultures. These studies further support a role of NO in the local regulation of bone metabolism and the possibility that ADMA may act as uremic toxin on bone through its effect to inhibit NO actions in osteoblasts.   КОММЕНТАРИИ: Асимметричная dimethylarginine (ADMA) является эндогенным ингибитором синтазы окиси азота (NOS), которые накапливаются при почечной недостаточности, и может быть uremic токсина. Чтобы определить, является ли ADMA препятствует костного метаболизма, мы исследовали в vitro эффект ADMA на osteoblastic дифференциации костного мозга мыши получаемой мезенхимальных стволовых клеток (BMSCs). МЕТОДЫ: Эффект ADMA на оксида азота (NO) производства определяется путем измерения стабильным конечным продуктом НЕТ, нитриты, в культуре средних использованием коммерческих NO комплектом. Временная последовательность osteoblastic дифференциации в BMSCs была дана в присутствии и отсутствии ADMA путем измерения щелочной фосфатазы (ALP) деятельности, минерализации, и osteoblast экспрессии генов на 0, 4, 8, 12 дней культуры. РЕЗУЛЬТАТЫ: ADMA (5, 50, 500 micromol. L-1) привело к зависимости от дозы снижение нитрит формирование в средствах массовой информации обусловлено BMCS культур, в соответствии с ингибирования NOS. ADMA обращение было связано с сокращением ALP деятельности, кальций осаждения и osteoblast, связанных с генной экспрессии в BMSCs культур. Параллельное обращение с л-аргинина (3600 micromol. L-1) отменила ADMA (500 micromol. L-1) при посредничестве уменьшение NO производство, восстановлены дифференциация потенциал BMSCs, и значительно уменьшен на вниз-регулирование Cbfa1 и osteocalcin экспрессии генов в ADMA. ВЫВОДЫ: ADMA ингибирования с NO-NOS путь в BMSCs препятствует osteoblastic дифференциации мыши BMSC культур. Эти исследования дальнейшую поддержку роли NO в местном регулировании костного метаболизма и возможность того, что ADMA может действовать как uremic токсина на кости через ее реализации препятствуют NO действия в остеобластов.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку