Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Thippeswamy T, McKay JS, Morris R.
Дата:2001 год, октябрь.

Bax and caspases are inhibited by endogenous nitric oxide in dorsal root ganglion neurons in vitro.

  автоматический перевод
Axotomised dorsal root ganglia (DRG) neurons show an increased expression of neuronal nitric oxide synthase (nNOS) compared with neurons from the intact ganglia. Increased nNOS expression resulted in synthesis of nitric oxide (NO) and the subsequent activation of cGMP in satellite glia cells surrounding the DRG neuron soma. In dissociated DRG we have demonstrated that the increase in nNOS expression is regulated by nerve growth factor and that the subsequent inhibition of NO production or cGMP synthesis precipitates apoptosis of neurons expressing nNOS and some non-nNOS neurons. Hence, NO or the NO-cGMP cascade appears to have a neuroprotective action in trophic factor-deprived DRG neurons. In the present study, using immunocytochemistry, we have investigated some of the factors associated with apoptosis that are activated when nNOS activity is blocked with NOS inhibitor in DRG neurons in vitro. Marked elevation of bax was observed within a few hours of NOS inhibition in nNOS containing neurons, whereas pretreatment of cultures with l-arginine completely abolished this effect in almost all nNOS neurons and 8-bromo-cGMP in some neurons. The apoptosis precipitated by NOS inhibition was also partially prevented by a number of caspase inhibitors; of those a caspase-9 blocker was the most effective. These observations further support the neuroprotective role of NO/NO-cGMP in stressed DRG neurons in an autocrine fashion that involves the suppression of bax, caspase-3 and -9 activation.   Axotomised спины коренных ганглиев (ГВС) нейроны показывают увеличение выражения нейронов синтазы окиси азота (nNOS) по сравнению с нейронами из ганглиев неповрежденными. Увеличение nNOS выражения в результате синтеза оксида азота (NO), и последующее действие cGMP в области спутниковой glia клеток вокруг ГВС нейрона soma. В отрыве ГВС мы продемонстрировали, что увеличение nNOS выражения регулируется фактор роста нерва, и что последующие ингибирование NO производства или синтез cGMP осадков апоптоз нейронов выразив nNOS и некоторыми nNOS нейронов. Таким образом, NO или NO-cGMP каскада, как представляется, имеет neuroprotective действий в трофическим фактором-лишены ГВС нейронов. В настоящем исследовании, используя иммуноцитохимия, мы провели расследование некоторые факторы, связанные с апоптоза, что приводятся в действие, когда nNOS активность блокируется с ингибитором NOS в ГВС нейронов в vitro. Выделенные высоте bax наблюдалась в течение нескольких часов NOS ингибирование в nNOS содержащих нейронов, в то время предварительной культур с л-аргинина полностью отменили этот эффект практически во всех nNOS нейронов и 8-бромо-cGMP в некоторых нейронов. В апоптоза вызвана NOS ингибирование также частично предотвратить ряд ингибиторов каспаз, из тех, один каспазы-9 блокирующие является наиболее эффективным. Эти замечания также поддерживаем neuroprotective роли NO / NO-cGMP в ГВС подчеркнул нейронов в autocrine образом, что предполагает подавление bax, каспазы-3 и -9 активации.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку