Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Standley PR, Stanley MA, Senechal P.
Дата:2001 год, декабрь.

Activation of mitogenic and antimitogenic pathways in cyclically stretched arterial smooth muscle.

  автоматический перевод
Biophysical forces regulate vascular smooth muscle cell (VSMC) physiology and evoke vascular remodeling. Two VSMC autocrine molecules, insulin-like growth factor I (IGF-I) and nitric oxide (NO), are implicated in remodeling attributable to VSMC hyperplasia. We investigated the role of in vitro cyclic stretch on rat VSMC IGF-I, NO, and cellular growth. Cyclic stretch (1 Hz at 120% resting length for 48 h) stimulated VSMC proliferation 2.5-fold vs. unstretched cells and was accompanied by a 1.8-fold increase in VSMC IGF-I secretion. Despite activation of this proliferative pathway, cyclic stretch induced inducible (i) nitric oxide synthase (NOS) expression and a twofold increase in NO secretion, a molecule with documented antiproliferative effects. Cytokine treatment enhanced iNOS expression and NO secretion while inhibiting vascular growth by approximately 50% in static cells. Cytokine treatment of stretched VSMC enhanced NO secretion 2.5-fold while inhibiting growth by approximately 80%. Exogenous IGF-I increased NOS activity 1.5-fold and NO secretion 8.5-fold in static cells. In turn, iNOS inhibition increased IGF-I secretion 1.6-fold and enhanced VSMC growth 1.6-fold in stretched cells. An NO donor (sodium nitroprusside) similarly inhibited VSMC proliferation in static (24%) and stretched (50%) VSMC while also inhibiting IGF-I secretion from stretched cells by approximately 35%. Thus cyclic stretch stimulates mitogenic (IGF-I) and antimitogenic (NO) pathways in VSMC. These two molecules regulate each other's secretory rates, providing tight regulation of VSMC proliferation. These data may have profound implications in understanding vascular growth alterations in vascular injury and hypertension.   Биофизические сил регулировать сосудистых гладкомышечных клеток (VSMC) Физиология и вызвать сосудистые ремонт. Два VSMC autocrine молекул, инсулин-как фактор роста I (IGF-I) и оксида азота (NO), являются, причастных к ремонт объясняется VSMC гиперплазия. Мы исследовали роль в vitro циклических стрейч на крыс VSMC IGF-I, NO, и сотовые роста. Циклические стрейч (1 Гц при 120% продолжительность отдыха в течение 48 ч) стимулирует VSMC распространения в 2,5 раза против нерастянутое клеток и сопровождал 1,8-кратное увеличение в VSMC IGF-I секреции. Несмотря на активацию этой пролиферативной путь, циклические стрейч индуцированные индукторов (я) синтазы окиси азота (NOS) выражения и в два раза больше, NO секреции, молекулу с документально антипролиферативного эффектов. Цитокины лечение более iNOS выражения и NO секреции, а, препятствующие росту сосудов примерно на 50%, в статических элементов. Цитокины лечения напряжены VSMC более NO секреции в 2,5 раза, а сдерживающих рост примерно на 80%. Экзогенные IGF-I возросла активность NOS 1,5 раза и NO секреции 8,5 раза в статических элементов. В свою очередь, iNOS ингибирование увеличилось IGF-I секреции 1,6 раза и более VSMC рост 1,6 раза в напряжены клеток. Одним NO-доноров (натрия нитропруссид) также препятствует VSMC распространения в статичном (24%) и напряжены (50%) VSMC а также затруднение IGF-I секреции из тянутой клеток примерно на 35%. Таким образом, циклические стрейч стимулирует mitogenic (IGF-I) и antimitogenic (NO) пути в VSMC. Эти две молекулы регулировать друг друга секреции ставок, предоставление жесткого регулирования VSMC распространения. Эти данные могут иметь далеко идущие последствия для понимания роста сосудистого изменения в сосудистой травмы и гипертония.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку