Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Comoletti D, Muzio V, Capobianco A, Ravizza T, Mennini T.
Дата:2001 год, ноябрь.

Nitric oxide produced by non-motoneuron cells enhances rat embryonic motoneuron sensitivity to excitotoxins: comparison in mixed neuron/glia or purified cultures.

  автоматический перевод
The present study compares the sensitivity to chronic exposure to glutamate agonists of SMI-32-positive rat-derived embryonic motoneurons under both mixed neuron/glia and purified cultures. We found that in spite of a trophic role of glia on cultured motoneurons, SMI-32-positive cells are more sensitive to excitotoxicity in the presence of glia than in purified culture, very likely through nitric oxide released by non-neuronal cells. The rank order of potency for inducing toxicity after 48 h incubation was AMPA>kainate>NMDA, with EC(50): 0.43, 4.9 and 49 microM, respectively, in mixed neuron/glia culture and 14, 32 and 135 microM in purified cultures. The effect of NMDA was dose-dependently potentiated by glycine, with similar potency in the two culture conditions. The effect of agonists was completely antagonized by the specific antagonists CNQX, BNQX and MK801 in both culture conditions. Motoneurons were similarly immunoreactive to NR1 and GluR2 antibodies under both mixed neuron/glia and purified cultures, thus confirming the presence of the calcium-impermeant AMPA receptor subtypes and of the obligatory subunit for NMDA receptors.The effect of kainate in mixed neuron/glia culture was reduced by the addition of 40 microM N-nitro-L-arginine or L-NAME, which shifted the EC(50) to 9 microM. By contrast, L-NAME did not modify the effect of kainic acid in purified cultures. These results suggest that the release of nitric oxide by non-neuronal cells in culture enhances glutamate excitotoxicity in SMI-32-positive cells, and that direct activation of ionotropic glutamate receptors is not enough to explain the mechanism of chronic motoneuron degeneration occurring in vivo in amyotrophic lateral sclerosis (ALS).   В настоящем исследовании сравниваются чувствительность к хроническим воздействием глутамат агонисты от SMI-32-инфицированных крыс-мотонейронов эмбриональных, полученных в соответствии с совместной нейрона / glia и чистый культур. Мы обнаружили, что, несмотря на трофической роли glia о культивируемых мотонейроны, SMI-32-инфицированных клеток более чувствительны к excitotoxicity в присутствии glia, чем в очищенных культуры, весьма вероятно, на основе оксида азота освобождены, не нервных клеток. Порядок оценок потенции за склонение токсичности после 48 ч инкубации был AMPA> kainate> NMDA, с ЕС (50): 0,43, 4,9 и 49 microM, соответственно, в смешанных нейрона / glia культуры и 14, 32 и 135 microM в очищенной культур . Эффект был NMDA доза-зависимо potentiated на глицин, с аналогичными потенции в двух культуры условий. Влияние агонистов полностью antagonized на конкретные антагонистов CNQX, BNQX и MK801 в обоих культуры условий. Мотонейроны были также immunoreactive к NR1 и GluR2 антител под смешанным нейрона / glia и чистый культур, таким образом, подтверждая наличие кальция-impermeant AMPA рецепторов подтипа, а также обязательные для ПОДРАЗДЕЛЕНИЕ NMDA receptors.The эффект kainate в смешанных нейрона / glia культуры была снижена за счет добавления 40 microM N-нитро-L-аргинина и L-NAME, которые перешли в ЕС (50) до 9 microM. В отличие от этого, L-NAME не изменять действие каиновой кислоты в очищенной культур. Эти результаты свидетельствуют о том, что освобождение оксида азота, не нервных клеток в культуре повышает глутамат excitotoxicity в SMI-32-инфицированных клеток, и о том, что прямое действие ionotropic глутамат рецепторов недостаточно для того, чтобы объяснить механизм хронических motoneuron перерождение происходит в живом организме amyotrophic боковой склероз (ALS).

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку