Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Rivera-Chavez FA, Toledo-Pereyra LH, Dean RE, Crouch L, Ward PA.
Дата:2001 год, октябрь.

Exogenous and endogenous nitric oxide but not iNOS inhibition improves function and survival of ischemically injured livers.

  автоматический перевод
The role of nitric oxide (NO) in liver ischemia/reperfusion (I/R) injury remains controversial and few works have shed more information regarding the effect of exogenous (EX) and/or endogenous NO (EN) under conditions of I/R of the liver. We investigated the role of exogenous and endogenous NO and inducible nitric oxide synthase (iNOS) inhibition in liver function, neutrophil infiltration, and animal survival after liver I/R. Sprague-Dawley rats were subjected to total hepatic ischemia for 90 min using an extracorporeal porto-systemic shunt. The animals were divided into five groups, including the sham porto-systemic shunt with no ischemia, the control ischemic group, the L-arginine-treated group, the sodium nitroprusside (SNP or NaNP)-treated group, and the L-N6-(1-iminoethyl) lysine hydrochloride (L-NIL) (selective iNOS inhibitor)-treated group. The animal survival was followed for 7 days. Liver injury tests, tissue myeloperoxidase (MPO), and histology were analyzed at 6 h postreperfusion. L-Arginine- and sodium nitroprusside-treated groups demonstrated significant improvement in 7 days survival in comparison to the control (20%) (p < .05). The best overall survival was obtained with SNP (70%), followed by survival in the L-arginine treated group (60%). The iNOS inhibitor group (40%) did not show any statistical significance when compared to the control group (p > .05). Liver injury tests and histology scores in the SNP- and L-arginine-treated groups showed significant improvement when compared to the control group (p < .01 and p < .05, respectively). The iNOS group demonstrated only a slight improvement in these parameters. The liver MPO (as a measurement of neutrophil migration into the liver parenchyma) was significantly decreased only in the SNP and L-arginine groups (p < .05) but not in the iNOS group (p > .5). We conclude that NO exogenous donors and substrates for the endogenous pathway are beneficial for the liver after severe I/R and could be important therapeutic targets to prevent damage following this phenomenon.   Роль оксида азота (NO) в печени ишемии / реперфузии (I / R) травмы остается спорным и несколько работ пролить больше информации относительно влияния внешних (EX), и / или эндогенных НЕТ (EN) в условиях М / Р в печени. Мы исследовали роль экзогенных и эндогенных NO и индукторов синтазы окиси азота (iNOS) в ингибирование функций печени, нейтрофилов проникновения, и животного выживания после печени я / R. Спраге-Давли крыс были подвергнуты в общей сложности печени ишемии в течение 90 мин, используя extracorporeal порто-системных шунта. Животные были разделены на пять групп, в том числе фиктивных порто-системных шунта, не ишемии, контроль ишемического группы, L-аргинина обращению группы, нитропруссид натрия (SNP или NaNP) обращению группы, и L-N6 - (1-iminoethyl) лизина гидрохлорид (L-NIL) (селективный ингибитор iNOS) обращению группы. Животное выживания последовал за 7 дней. Печень вреда испытаний, ткани myeloperoxidase (ГПО), и гистологии были проанализированы на 6 ч postreperfusion. L-Аргинин и натрия нитропруссид обращению группы продемонстрировали значительное улучшение в 7 дней выживание по сравнению с контролем (20%) (р <.05). Наиболее общей выживаемости были получены с СНП (70%), за которой следуют выживания в L-аргинина обращению группы (60%). В ингибитора iNOS группы (40%), не свидетельствует о каких-либо статистической значимости по сравнению с контрольной группой (р> .05). Печень вреда испытаний и гистологии баллов в СНП,-и L-аргинина обращению группы показали значительное улучшение по сравнению с контрольной группой (р <.01 и р <.05, соответственно). В iNOS группы продемонстрировали лишь незначительное улучшение этих параметров. В печени ГПО (в качестве измерения миграции нейтрофилов в паренхимы печени), значительно сократилась только в СНП, и L-аргинина групп (р <.05), но не в iNOS группы (р>, 5). Мы пришли к выводу, что NO внешних доноров и подложек для собственного пути являются выгодными для печени после тяжелой я / R и могут иметь важное значение для терапевтических целей предотвращения ущерба после этого явления.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку