Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Duffy SJ, Biegelsen ES, Holbrook M, Russell JD, Gokce N, Keaney JF Jr, Vita JA.
Дата:2001 год, июнь.

Iron chelation improves endothelial function in patients with coronary artery disease.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Some epidemiological studies have shown that increased iron stores are associated with increased cardiovascular events. Redox-active iron may contribute to lipid peroxidation, endothelial cell activation, and generation of reactive oxygen species (especially hydroxyl radical, via Fenton chemistry). Increased oxidative stress is associated with impaired action of endothelium-derived nitric oxide in patients with atherosclerosis. METHODS AND RESULTS: To test the hypothesis that reducing vascular iron stores would reverse endothelial dysfunction, we examined the effects of the iron chelator deferoxamine (500 mg intra-arterially over 1 hour) on vasomotor function in forearm resistance vessels of patients with coronary artery disease by venous occlusion plethysmography. Patients with coronary artery disease had impaired endothelium-dependent vasodilation in response to methacholine compared with healthy control subjects (P<0.001). Deferoxamine infusion decreased serum iron levels (P<0.001). Deferoxamine improved the blood flow response to methacholine in patients with coronary artery disease (P<0.01 by 2-way repeated-measures ANOVA) but had no effect on the response to sodium nitroprusside. In normal volunteers, deferoxamine had no effect on the response to methacholine. The nitric oxide synthase inhibitor N(G)-monomethyl-L-arginine abolished augmentation of the methacholine response associated with deferoxamine. The hydroxyl radical scavenger mannitol had no effect on the methacholine response. CONCLUSIONS: Deferoxamine improved nitric oxide-mediated, endothelium-dependent vasodilation in patients with coronary artery disease. These results suggest that iron availability contributes to impaired nitric oxide action in atherosclerosis.   КОММЕНТАРИИ: Некоторые эпидемиологические исследования показали, что увеличение запасов железа, связаны с ростом сердечно-сосудистых событий. Редокс-активного железа может способствовать окисления липидов, активации эндотелиальных клеток, и генерации активных форм кислорода (особенно гидроксил радикала, через Фентон химии). Увеличение окислительного стресса, связанных с нарушениями деятельности эндотелия-на основе оксида азота у пациентов с атеросклерозом. МЕТОДЫ И РЕЗУЛЬТАТЫ: Для того, чтобы проверить гипотезу о том, что сокращение сосудистой железной магазинах поменяются местами эндотелиальной дисфункции, мы изучили воздействие на железной chelator deferoxamine (500 мг внутри arterially за 1 час) на вазомоторных функции в предплечье сопротивление сосудов пациентов с ишемической болезнью в венозной окклюзии плетизмографии. У пациентов с ишемической болезнью были нарушения эндотелий-зависимых vasodilation в ответ на methacholine сравнению со здоровыми контроля субъектов (P <0,001). Deferoxamine вливаний сократился уровень сывороточного железа (P <0,001). Deferoxamine улучшению кровотока ответ на methacholine у пациентов с ишемической болезнью (P <0,01 до 2-способ-неоднократные меры ANOVA), но не влияет на ответ на натрия нитропруссид. В обычных добровольцев, deferoxamine было никакого влияния на ответ на methacholine. В синтазы окиси азота ингибитор N (G)-monomethyl-L-аргинина отменена нарастание в methacholine реакции, связанные с deferoxamine. В гидроксил радикальных приспособления mannitol не имеет влияния на methacholine ответ. ВЫВОДЫ: Deferoxamine улучшение оксид азота-опосредованных, эндотелий-зависимых vasodilation у пациентов с ишемической болезнью. Эти результаты свидетельствуют о том, что наличие железа способствует нарушениями оксида азота действий в атеросклероза.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку