Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Larsen FS, Gottstein J, Blei AT.
Дата:2001 год, май.

Cerebral hyperemia and nitric oxide synthase in rats with ammonia-induced brain edema.

  автоматический перевод
BACKGROUND/AIM: Brain edema is a common fatal complication in acute liver failure. It is related to an acute change in brain osmolarity secondary to the glial accumulation of glutamine. Since high cerebral blood flow (CBF) precedes cerebral herniation in fulminant hepatic failure we first determined if an increase in brain water and glutamine are prerequisite to a rise in CBF in a model of ammonia-induced brain edema. Secondly, we determined if such a cerebral hyperperfusion is mediated by nitric oxide synthase (NOS). METHODS: Male rats received an end-to-side portacaval anastomosis (PCA). At 24 h, they were anesthetized with ketamine and infused with ammonium acetate (55 microM/kg per min). Studies were performed at 60, 90, 120, 150 and 180 min after starting the ammonia infusion and once the intracranial pressure had risen three-fold (mean 210'). Brain water (BW) was measured using the gravimetry method and CBF with the radioactive microsphere technique. Glutamine (GLN) in the CSF was sampled via a cisterna magna catheter. The neuronal NOS was specifically inhibited by 1-2-trifluoromethylphenyl imidazole (TRIM, 50 mg/kg intraperitoneally) and in separate studies nonspecifically by N-omega-nitro-L-arginine (L-NNA, 2 microg/kg per min intravenously) RESULTS: At 90', brain water was significantly increased (P < 0.015) as compared to the 60' group while CBF was significantly different at 150'. A significant correlation was observed between values of CBF and brain water (r = 0.88, n = 36, P < 0.001). Administration of either TRIM or L-NNA did not prevent the development of cerebral hyperperfu. sion and edema. CONCLUSION: We observed that cerebral hyperemia follows an initial rise in brain water content, rather than in the cerebrospinal fluid concentration of glutamine. The rise in CBF further correlated with brain water accumulation and was of critical importance for the development of intracranial hypertension. The unique mechanism for the rise in CBF in hyperammonemia was not prevented by NOS inhibition indicating that NO is not the mediator of high CBF and intracranial hypertension.   ИСТОРИЯ / AIM: Отек головного мозга является общей смертельных осложнений при острой печеночной недостаточности. Это связано с острой изменения в мозге осмолярность вторичной по отношению к глиальных накопления глутамином. С высокой мозгового кровотока (ФОБ) предшествует мозга herniation в фульминантной печеночной неудачи мы сначала определяется, если увеличение мозга, воды и глутамином являются предпосылкой к росту ФОБ в модели аммиака, вызванных отеком мозга. Во-вторых, мы установили, если такой мозговой hyperperfusion является посредничестве синтазы окиси азота (NOS). МЕТОДЫ: Мужской крыс, полученных конец в сторону portacaval анастомоза (СПС). В 24 ч, они были anesthetized с кетамин и вдохнуть в ацетат аммония (55 microM / кг / мин). Исследования были проведены на 60, 90, 120, 150 и 180 минут после начала вливания и аммиака после внутричерепного давления, возросло в три раза (среднее значение 210 "). Мозг воды (BW) была измерена с помощью метода гравиметрии и КБФ с радиоактивными microsphere техники. Глютамин (GLN), в РСУ был отобранных через катетер cisterna magna. В нервных NOS конкретно мешает 1-2-trifluoromethylphenyl имидазола (TRIM, 50 мг / кг intraperitoneally), так и в отдельных исследованиях nonspecifically на N-омега-нитро-L-аргинина (L-NNA, 2 мкг / кг / мин внутривенно) Результат: На 90 ', мозг воды была значительно увеличена (P <0,015) по сравнению с 60' группы, а КБФ была существенно отличается при 150 '. А значимая корреляция наблюдалась между значениями ФОБ и мозга воды (р = 0,88, п = 36, P <0,001). Администрация либо TRIM или L-NNA не мешает развитию мозга hyperperfu. ния и отека. ВЫВОД: Мы отметили, что церебральная гиперемия следующим первоначальный рост в мозгу содержание воды, а не в спинно-мозговой жидкости концентрация глутамином. Рост ФОБ еще связан с накоплением воды мозга, и имеет важнейшее значение для развития внутричерепной гипертензии. Уникальный механизм для повышения ФОБ в hyperammonemia не был предотвращен NOS ингибирование NO указав, что это не посредник высокого ФОБ и внутричерепной гипертензии.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку