Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Raij L, DeMaster EG, Jaimes EA.
Дата:2001 год, май.

Cigarette smoke-induced endothelium dysfunction: role of superoxide anion.

  автоматический перевод
OBJECTIVES: Cigarette smoking is strongly associated with coronary artery disease and atherosclerosis. While smoking has been shown to impair endothelium-dependent vasorelaxation, the mechanisms involved are not completely understood. We investigated the role of superoxide anion and vasoconstricting prostanoids in cigarette smoke induced endothelial dysfunction. METHODS: Endothelial function was assessed in rat aortic rings exposed to cigarette smoke-treated Krebs buffer, by measuring agonist stimulated endothelium-dependent vasorelaxation. Treatment with superoxide dismutase (SOD) as well as ifetroban, thromboxane A2/prostaglandin endoperoxide H2 (TxA2/PGH2) receptor blocker and indomethacin (cyclooxygenase inhibitor) was used to investigate the role of superoxide anion and vasoconstricting eicosanoids on cigarette smoke-induced endothelial dysfunction. The effect of cigarette smoke on endothelial nitric oxide synthase (eNOS) catalytic activity was measured by conversion of L-arginine to L-citrulline in rat aortas and rat endothelial cell homogenates supplemented with eNOS cofactors. RESULTS: Relaxations to receptor-dependent agonists, acetylcholine and adenosine diphosphate (ADP), as well as to a receptor-independent agonist, A23187 (Ca2+ ionophore) were significantly impaired by cigarette smoke. Cigarette smoke did not impair relaxations to sodium nitroprusside, indicating preserved guanylate cyclase activity. Further, cigarette smoke did not affect eNOS catalytic activity in homogenates from either endothelial cells or aortas previously exposed to cigarette-smoketreated Krebs buffer. Treatment with SOD or ifetroban and in a lesser degree by indomethacin prevented cigarette-smoke-induced endothelial dysfunction. CONCLUSIONS: Taken together, our results suggest that cigarette smoking causes an increase in vascular superoxide production which results in decreased nitric oxide (NO) bioactivity and concomitantly increases production of cyclooxygenase dependent and independent vasoconstricting eicosanoids.   ЦЕЛИ: сигареты курение напрямую связано с ишемической болезнью и атеросклерозом. Хотя курение было показано отнять эндотелий-зависимых vasorelaxation, механизмах идет речь, не совсем понятно. Мы исследовали роль супероксидных анион и vasoconstricting prostanoids в табачном дыме индуцированные эндотелиальной дисфункции. МЕТОДЫ: Эндотелиальная функция была дана в крыса aortic колец воздействию сигаретного дыма обращению Кребс буфера, путем измерения агонистом стимулирует эндотелий-зависимых vasorelaxation. Лечение с супероксиддисмутазы (SOD), а также ifetroban, thromboxane A2/prostaglandin endoperoxide H2 (TxA2/PGH2) блокирующие рецептор и indomethacin (ингибитор циклооксигеназы) был использован для изучения роли супероксидный анион и vasoconstricting эйкозаноидов в табачном дыме, вызванных эндотелиальной дисфункции . Влияние сигаретного дыма на эндотелиальной синтазы окиси азота (eNOS) каталитическая активность была измерена путем преобразования L-аргинина в L-citrulline в aortas крыса и крыса эндотелиальных клеток homogenates дополнить eNOS cofactors. РЕЗУЛЬТАТЫ: Relaxations на рецептор-зависимых агонисты, ацетилхолина и аденозин дифосфат (АДФ), а также к рецептор-независимой агонистом, A23187 (Ca2 + ionophore) были существенно ущемлены сигаретного дыма. Сигареты курят, не ухудшиться в отношении натрия нитропруссид, указав сохранились guanylate cyclase деятельности. Кроме того, в табачном дыме, не влияют eNOS каталитической активности в homogenates либо из эндотелиальных клеток или aortas ранее воздействию сигарет-smoketreated Кребс буфера. Лечение с ОСН или ifetroban и в меньшей степени indomethacin предотвратить сигарета-дым, вызванных эндотелиальной дисфункции. ВЫВОДЫ: В целом, наши результаты показывают, что курение сигарет приводит к увеличению сосудистой супероксиддисмутазы производства, что приводит к снижению оксида азота (NO) bioactivity и одновременно увеличивает производство циклооксигеназы зависимых и независимых vasoconstricting эйкозаноидов.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку