Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Notice: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Ke X, Terashima M, Nariai Y, Nakashima Y, Nabika T, Tanigawa Y.
Дата:2001 год, май.

Nitric oxide regulates actin reorganization through cGMP and Ca(2+)/calmodulin in RAW 264.7 cells.

  автоматический перевод
Nitric oxide (NO) has been reported to be involved in the regulation of pseudopodia formation, phagocytosis and adhesion in macrophages through the reorganization of actin. In the present study, we directly separated the globular (G) and filamentous (F) actin from quiescent or NO-stimulated macrophage-like cell line RAW 264.7 cells in order to investigate the dynamic redistribution of actin pools. We also focused on the regulatory mechanisms of actin assembly, induced by NO and its possible subsequent signaling pathway. We showed that predominant G-actin coexisted with Triton X-100-insoluble filamentous (TIF) and Triton X-100-soluble filamentous actin in resting RAW 264.7 cells. The exogenous NO produced by (+/-)-(E)-2-[(E)-hydroxyimino]-6-methoxy-4-methyl-5-nitro-3-hexenamide (NOR1), the endogenous NO induced by lipopolysaccharide (LPS) plus interferon-gamma (IFNgamma), and dibutyryl-cGMP increased the contents of TIF-actin in dose- and time-dependent manners and altered its morphology. The increase in the TIF-actin contents induced by NOR1 or LPS plus IFNgamma was efficiently blocked by the radical scavenger 2-(4-carboxyphenyl)-4,4,5,5-tetramethylimidazoline-1-oxyl 3-oxide and the soluble guanylate cyclase inhibitor 1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3-a]quinoxalin-1-one or the arginine analogue N(G)-monomethyl-L-arginine acetate, respectively. Preincubation with the calmodulin antagonist W-7 almost completely blocked the NO-induced TIF-actin increase and morphological change. On the other hand, preincubation with C3 transferase, an inhibitor of Rho protein, efficiently prevented the change in cell morphology, but had no effect on the TIF-actin increase. We postulate that cGMP and subsequent Ca(2+)/calmodulin may be key regulators of actin reorganization in NO-stimulated RAW 264.7 cells   Оксид азота (NO), как сообщается, будет участвовать в регулировании pseudopodia формирования, фагоцитоза и сцепления в макрофагах путем реорганизации актина. В настоящем исследовании мы напрямую, разделенных на шаровых (G) и нитевидные (F) актин от покоя или НЕТ-стимулирует макрофаги-клетки, как линия RAW 264,7 клеток в целях изучения динамического перераспределения актина бассейны. Мы также сосредоточена на механизмы регулирования актина собраний, вызванные NO и ее возможных последующих сигнальные пути. Мы показали, что преобладающее G-актина сосуществовали с Тритон Х-100-нерастворимый нитевидные (TIF) и Тритон Х-100-нитевидные растворимого актина отдыха в RAW 264,7 клеток. Внешние NO подготовленных (+/-)-( Е) -2 - [(R)-hydroxyimino]-6-метокси-4-метил-5-нитро-3-hexenamide (NOR1), эндогенного NO вызванные lipopolysaccharide (КТИ), а также интерферон-гамма (IFNgamma), и dibutyryl-cGMP увеличилось содержание TIF-актина в дозы и времени в зависимости от манеры и изменили свою морфологию. Увеличение в TIF-актина содержание вызванных NOR1 или LPS плюс IFNgamma был эффективно заблокирован радикальных приспособления 2 - (4-carboxyphenyl) -4,4,5,5-tetramethylimidazoline-1-oxyl 3-оксида и растворимых guanylate cyclase ингибитор 1H-[1,2,4] oxadiazolo [4,3-а] quinoxalin-1-один или аргинина аналог N (G)-monomethyl-L-аргинина ацетат, соответственно. Preincubation с calmodulin антагонист В-7 практически полностью блокировали NO-индуцированной TIF-актина рост и морфологических изменений. С другой стороны, preincubation с C3 трансферазы, один ингибитор Ро белка, эффективно предотвратить изменения в клеточной морфологии, но не влияет на TIF-актина расти. Мы постулат о том, что cGMP и последующих Са (2 +) / calmodulin может быть ключевых регуляторов актина реорганизации в NO-стимулировали RAW 264,7 клеток

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку