Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Armstead WM.
Дата:2001 год, июнь.

Vasopressin-induced protein kinase C-dependent superoxide generation contributes to atp-sensitive potassium channel but not calcium-sensitive potassium channel function impairment after brain injury.

  автоматический перевод
BACKGROUND AND PURPOSE: Pial artery dilation in response to activators of the ATP-sensitive K(+) (K(ATP)) and calcium-sensitive K(+) (K(Ca)) channels is impaired after fluid percussion brain injury (FPI). Vasopressin, when coadministered with the K(ATP) and K(Ca) channel agonists cromakalim and NS1619 in a concentration approximating that observed in cerebrospinal fluid (CSF) after FPI, blunted K(ATP) and K(Ca) channel-mediated vasodilation. Vasopressin also contributes to impaired K(ATP) and K(Ca) channel vasodilation after FPI. In addition, protein kinase C (PKC) activation generates superoxide anion (O(2)(-)), which in turn contributes to K(ATP) channel impairment after FPI. We tested whether vasopressin generates O(2)(-) in a protein kinase C (PKC)-dependent manner, which could link vasopressin release to impaired K(ATP) and K(Ca) channel-induced pial artery dilation after FPI. METHODS: Injury of moderate severity (1.9 to 2.1 atm) was produced with the lateral FPI technique in anesthetized newborn pigs equipped with a closed cranial window. Superoxide dismutase-inhibitable nitroblue tetrazolium (NBT) reduction was determined as an index of O(2)(-) generation. RESULTS: Under sham injury conditions, topical vasopressin (40 pg/mL, the concentration present in CSF after FPI) increased superoxide dismutase-inhibitable NBT reduction from 1+/-1 to 23+/-4 pmol/mm(2). Chelerythrine (10(-7) mol/L, a PKC inhibitor) blunted such NBT reduction (1+/-1 to 9+/-2 pmol/mm(2)), whereas the vasopressin antagonist l-(beta-mercapto-beta,beta-cyclopentamethylene propionic acid)2-(o-methyl)-Tyr-arginine vasopressin (MEAVP) blocked NBT reduction. Chelerythrine and MEAVP also blunted the NBT reduction observed after FPI (1+/-1 to 15+/-1, 1+/-1 to 4+/-1, and 1+/-1 to 5+/-1 pmol/mm(2) for sham-, chelerythrine-, and MEAVP-treated animals, respectively). Under sham injury conditions, vasopressin (40 pg/mL) coadministered with cromakalim or NS1619 blunted dilation in response to these K(+) channel agonists, whereas chelerythrine partially restored such impaired vasodilation for cromakalim but not NS1619. Cromakalim- and NS1619-induced pial artery dilation also was blunted after FPI. MEAVP partially protected dilation to both K(+) channel agonists after FPI, whereas chelerythrine did so for only cromakalim responses (for cromakalim at 10(-8) and 10(-6) mol/L, 13+/-1% and 23+/-1%, 2+/-1% and 5+/-1%, 9+/-1% and 15+/-2%, and 9+/-1% and 16+/-2% for sham-, FPI-, FPI-MEAVP-, and FPI-chelerythrine-pretreated animals, respectively). CONCLUSIONS: These data show that vasopressin, in concentrations present in CSF after FPI, increased O(2)(-) production in a PKC-dependent manner and contributes to such production after FPI. These data show that vasopressin contributes to K(ATP) but not K(Ca) channel function impairment in a PKC-dependent manner after FPI and suggest that vasopressin contributes to K(Ca) channel function impairment after FPI via a mechanism independent of PKC activation.   ИСТОРИЯ И ЦЕЛЬ: Пиал дилатации артерии в ответ на активаторы СПС чувствительных K (+) (K (СПС)), и кальций-чувствительных K (+) (K (Ca)) каналы повреждена после удара жидкости повреждения мозга (ИПИ ). Вазопрессина, когда coadministered с K (СПС) и K (Ca) канал агонисты cromakalim и NS1619 в концентрации приближающихся отмечено, что в спинно-мозговой жидкости (CSF) после ИПИ, затуплены K (СПС) и K (Ca) канал посредничестве vasodilation. Вазопрессина способствует также нарушениями K (СПС) и K (Ca) канал vasodilation после ИПИ. Кроме того, протеин киназы С (ПКС) активации генерирует супероксидный анион (O (2 )(-)), который, в свою очередь, способствует K (СПС), канал ухудшение после ИПИ. Мы протестировали ли вазопрессина генерирует O (2) (-) в протеин киназы С (ПКС), зависящих от основе, которые можно было бы увязать вазопрессина релиз нарушения K (СПС) и K (Ca) канал, вызванных пиальные артерии дилатации после ИПИ. МЕТОДЫ: повреждение средней тяжести (1,9 до 2,1 атм) было произведено с боковой ИПИ техника в anesthetized новорожденных поросят, оснащенных закрытой краниально окно. Супероксиддисмутаза-inhibitable nitroblue tetrazolium (НСТ) сокращение был определен в качестве индекса O (2) (-) поколения. РЕЗУЛЬТАТЫ: Под фиктивным вреда условиях, актуальные вазопрессина (40 пг / мл, концентрация в РСУ после ИПИ) увеличилась супероксиддисмутазы-inhibitable НСТ сокращение с 1 + / -1 до 23 + / -4 pmol / мм (2). Chelerythrine (10 (-7) моль / л, один ПКС ингибитор) затуплены таких НСТ сокращение (1 + / -1 до 9 + / -2 pmol / мм (2)), в то время вазопрессина антагониста л-(бета-mercapto - бета-, бета-cyclopentamethylene пропионовая кислота) 2 - (о-метил)-Tyr аргинина-вазопрессина (MEAVP) заблокирован НСТ сокращения. Chelerythrine и MEAVP также затуплены на НСТ снижение отмечено после ИПИ (1 + / -1 до 15 + / -1, 1 + / -1 до 4 + / -1 и 1 + / -1 до 5 + / -1 pmol / мм (2) для фарса-, chelerythrine-и MEAVP обработанных животных, соответственно). Под фиктивным вреда условия, вазопрессина (40 пг / мл) coadministered с cromakalim или NS1619 затуплены дилатации в ответ на эти K (+) канал агонисты, то chelerythrine частично восстановлены такие нарушения vasodilation для cromakalim но не NS1619. Cromakalim и NS1619-индуцированной пиальные артерии дилатации также был затуплены после ИПИ. MEAVP частично защищены дилатации обоих K (+) канал агонисты после ИПИ, в то chelerythrine сделали это только для cromakalim ответы (для cromakalim на 10 (-8) и 10 (-6) моль / л, 13 + / -1% и 23 + / -1%, 2 + / -1% и 5 + / -1%, 9 + / -1% и 15 + / -2%, а 9 + / -1% и 16 + / -2% по фиктивным --, ИПИ-, ИПИ-MEAVP-и ИПИ-chelerythrine-pretreated животных, соответственно). ВЫВОДЫ: Полученные данные свидетельствуют о том, что вазопрессина, в концентрациях присутствует в РСУ после ИПИ, увеличилось O (2) (-) производства в ПКС-зависимых образом, и способствует такой продукции после ИПИ. Эти данные свидетельствуют о том, что вазопрессина способствует K (СПС), но не K (Ca) передача функций зрения в ПКС-зависимых образом, после ИПИ, и предположить, что вазопрессина способствует K (Ca) передача функций ухудшение после ИПИ через механизм независимого от ПКС активации .

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку