Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Chaban VV, McRoberts JA, Ennes HS, Mayer EA.
Дата:2001 год, июнь.

Nitric oxide synthase inhibitors enhance mechanosensitive Ca(2+) influx in cultured dorsal root ganglion neurons.

  автоматический перевод
Nitric oxide (NO) can have opposite effects on peripheral sensory neuron sensitivity depending on the concentration and source of NO, and the experimental setting. The aim of this study was to determine the role of endogenous NO production in the regulation of mechanosensitive Ca(2+) influx of dorsal root ganglion (DRG) neurons. Adult mouse DRG neurons were grown in primary culture for 2-5 days, loaded with Fura-2, and tested for mechanically mediated changes in [Ca(2+)](i) by fluorescent ratio imaging. In the presence of the NOS inhibitors L-NAME, TRIM, or 7-NI, but not the inactive analogue D-NAME, peak [Ca(2+)](i) transients to mechanical stimulation were increased more than 2-fold. Neither La(3+) (25 microM), an inhibitor of voltage activated Ca(2+) channels, or tetrodotoxin (TTX, 1 microM), a selective inhibitor of voltage-gated Na(+) channels, had an effect on mechanically activated [Ca(2+)](i) transients under control conditions. However, in the presence of L-NAME, both La(3+) and TTX partially blocked the [Ca(2+)](i) response. Addition of Gd(3+), a blocker of mechanosensitive cation channels and L-type Ca(2+) channels, at a concentration (100 microM) that markedly inhibited the mechanical response under control conditions, only partially inhibited the response in the presence of L-NAME. The combination of either La(3+) or TTX with Gd(3+) caused near complete inhibition of mechanically stimulated [Ca(2+)](i) transients in the presence of L-NAME. We conclude that focal mechanical stimulation of DRG neurons causes Ca(2+) influx occurs primarily through mechanosensitive cation channels under control conditions. In the presence of NOS inhibitors, additional Ca(2+) influx occurs through voltage-sensitive Ca(2+) channels. These results suggest that endogenously produced NO in cultured DRG neurons decreases mechanosensitivity by inhibiting voltage-gated Na(+) and Ca(2+) channels.   Оксид азота (NO), может иметь противоположные последствия для периферийных сенсорных нейрона чувствительности в зависимости от концентрации и источник NO, и экспериментальная обстановке. Цель данного исследования заключается в том, чтобы определить роль эндогенного NO производства в регулировании mechanosensitive Са (2 +) приток спины корневой ганглиозных (ГВС) нейронов. Взрослые мыши ГВС нейроны были выращены в первичной культуре на 2-5 дней, загружаемых с Фура-2, а также тестирование на механически опосредованных изменений в [Са (2 +)] (я) в флуоресцентной соотношение изображений. В присутствии представителей ингибиторов NOS L-NAME, TRIM, или 7-NI, но не бездействуют аналоговый D-NAME, пик [Са (2 +)] (я) переходных к механической стимуляции были увеличены более чем в 2 раза. Ни Ла (3 +) (25 microM), ингибитор напряжения активации Са (2 +) каналов, или tetrodotoxin (TTX, 1 microM), избирательный ингибитор напряжения-На воротами (+) каналов, имели влияние на механически активированного [Са (2 +)] (я) под контролем переходных условиях. Однако, в присутствии L-NAME, как La (3 +) и TTX частично блокировали [Са (2 +)] (я) ответ. Добавление Гд (3 +), один из блокирующие mechanosensitive катионов и каналы L-типа Са (2 +) каналов, на концентрацию (100 microM), что существенно препятствует механическим ответ под контроль условия, лишь частично препятствует реакции в присутствии Л-NAME. Сочетание либо La (3 +) или TTX с Гд (3 +) в результате почти полного ингибирования механически стимулировать [Са (2 +)] (я) переходных процессов в присутствии L-NAME. Мы пришли к выводу о том, что координационные механической стимуляции нейронов ГВС причин Са (2 +) приток происходит в первую очередь за счет mechanosensitive катионов каналов под контроль условий. В присутствии ингибиторов NOS, дополнительные Са (2 +) приток происходит через напряжение-чувствительных Са (2 +) каналов. Эти результаты свидетельствуют о том, что endogenously производства NO в культивируемых ГВС нейронов уменьшается mechanosensitivity, препятствуя напряжения-На воротами (+) и Са (2 +) каналов.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку