Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Frisbee JC, Roman RJ, Murali Krishna U, Falck JR, Lombard JH.
Дата:2001 год, апрель.

Altered mechanisms underlying hypoxic dilation of skeletal muscle resistance arteries of hypertensive versus normotensive Dahl rats.

  автоматический перевод
OBJECTIVE: To determine mechanisms underlying hypoxic dilation of skeletal muscle resistance arteries from normotensive (NT) and hypertensive (HT) Dahl salt-sensitive (SS) rats. METHODS: Isolated gracilis arteries (GA) from both rat groups were viewed via television microscopy and vascular responses to a reduction in PO2 from 145 mm Hg to 40 mm Hg were measured with a video micrometer. Responses were determined following endothelium removal and following inhibition of specific biochemical pathways regulating vascular tone. RESULTS: Hypoxic dilation was impaired in HT rats versus NT controls. Endothelium removal abolished hypoxic dilation in NT rats, although a significant dilation to hypoxia remained in vessels from HT animals. Inhibition of cytochrome P450 (CP450) 4A enzymes blunted hypoxic dilation in both groups, while inhibition of epoxyeicosatrienoic acid (EET) production impaired responses in NT rats only. Inhibition of 20-hydroxyeicosatetraenoic acid (20-HETE) production or blockade of membrane receptors for 20-HETE reduced hypoxic dilation in HT rats, with minimal effects in NT animals. Nitric oxide synthase inhibition had no effect on hypoxic dilation in either group, while cyclooxygenase inhibition significantly reduced this response in both groups. CONCLUSIONS: These results suggest that the mechanisms of hypoxic dilation in GA from NT Dahl-SS rats are altered with HT, impairing the response to reduced PO2. While hypoxia induces substantial prostanoid release in both groups, the role of CP450 4A enzymes is shifted from EET production in NT rats toward inhibition of 20-HETE production in HT rats.   ЦЕЛЬ: определить механизмы, лежащие гипоксических дилатации скелетных мышц сопротивление артерий от нормотензивных (NT) и гипертонические (HT) Даль соль-чувствительных (SS) крыс. МЕТОДЫ: тонкой изолированной артерии (ГА) из обеих групп крыс были просмотрены с помощью телевизионной микроскопии и сосудистых реакций к сокращению PO2 от 145 мм ртутного столба до 40 мм ртутного столба были измеряется с помощью видео-микрометра. Ответы были определены следующие эндотелия удаления и после торможения конкретных биохимических путей регулирования сосудистого тонуса. РЕЗУЛЬТАТЫ: Гипоксическая дилатации была воздушной HT крыс по сравнению с NT контроля. Эндотелия удаления отменена гипоксических дилатации в NT крыс, хотя значительная дилатация к гипоксии остается в сосудах с HT животных. Ингибирование цитохрома P450 (CP450) 4A ферментов затуплены гипоксических дилатации в обеих группах, в то время как ингибирование epoxyeicosatrienoic кислоты (EET) производства нарушениями мер в NT только крыс. Ингибирование 20-hydroxyeicosatetraenoic кислота (20-HETE) производства или блокады мембранных рецепторов на 20-HETE сократить гипоксических дилатации в HT крыс, с минимальными последствиями в NT животных. Оксид азота синтазы ингибирования не имеет влияния на гипоксических дилатации в любой группе, в то время как ингибирование циклооксигеназы значительно сократили этот ответ в обеих группах. ВЫВОДЫ: Полученные результаты свидетельствуют о том, что механизмы гипоксических дилатации в ГА от NT Даль-SS крыс изменяются с HT, нарушение связи с сокращением PO2. Хотя гипоксии вызывает значительные prostanoid релиз, в обеих группах, роль CP450 4A ферментов, является переход от EET производства в NT крыс к ингибированию 20-HETE производства в HT крыс.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку