Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Kampf C, Roomans GM.
Дата:2001 год, июнь.

Effects of hypochlorite on cultured respiratory epithelial cells.

  автоматический перевод
Neutrophils and eosinophils are involved in the pathogenesis of many respiratory diseases. The enzymes myeloperoxidase and eosinophil peroxidase catalyze the reaction of H2 O2 with Cl to produce the reactive oxygen species HOCl. Normal human bronchial epithelial (NHBE) cells were exposed to 0.18-0.90 mM HOCl for 48 h, and studied with immunohistochemical, metabolic and morphological studies. The ability of the cells to attach to each other and/or to the matrix was altered. Immunohistochemical studies showed a decreased amount of desmosomes and focal adhesion sites, although the morphology of the cells was not affected. The ability of the mitochondria to oxidize glucose was reduced. HOCl-exposed cells had an increased production of NO, probably by an increased activity of cNOS, due to increased intracellular Ca2+. The antioxidant N-acetylcysteine inhibited both the NO production and the effects of HOCl on glucose oxidation. The cNOS-inhibitor N-propyl-L-arginine inhibited HOCl-induced NO production. X-ray microanalysis showed an increase in the intracellular Na+ /K+ ratio, which indicates cell damage. In conclusion, exposure to HOCl results in cell detachment and metabolic alterations in normal human bronchial epithelial cells. Oxygen radicals could in part mediate the effects. Oxygen radicals could hence contribute to the observed epithelial damage in respiratory diseases.   Нейтрофилов и eosinophils участвуют в патогенезе многих респираторных заболеваний. В ферментов myeloperoxidase и eosinophil пероксидазы ускорения реакции H2 O2 с Кл производить реактивного кислорода HOCl. Нормально человека бронхиальной эпителиальных (NHBE) клетки подвергаются 0.18-0.90 мМ HOCl в течение 48 ч, и учился с иммуногистохимическое, метаболические и морфологические исследования. Способность клеток приложить друг к другу и / или к матрице был изменен. Иммуногистохимический исследования показали снижение суммы desmosomes и координационных сцепления сайты, хотя морфология клеток не было затронуто. Способность в митохондрии для окисления глюкозы был сокращен. HOCl-подвергаются клетки имели рост производства NO, возможно, путем увеличения активности cNOS, в связи с увеличением внутриклеточного Ca2 +. В антиоксидантной N-ацетилцистеин препятствует как NO производства и последствия HOCl на окисление глюкозы. В cNOS-ингибитора N-пропил-L-аргинина препятствует HOCl-индуцированной NO производства. Рентгеновского микроанализа показали увеличение внутриклеточной Na + / K + соотношение, в котором указывается, повреждения клеток. В заключение воздействия HOCl результатов в ячейке отряда и метаболических изменений в нормальной человеческой бронхиальной эпителиальных клеток. Кислород радикалов может в рамках посреднических последствий. Радикалов кислорода, следовательно, может способствовать наблюдаемое эпителиальных ущерб в респираторных заболеваний.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку