Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Myhre O, Fonnum F.
Дата:2001 год, июнь.

The effect of aliphatic, naphthenic, and aromatic hydrocarbons on production of reactive oxygen species and reactive nitrogen species in rat brain synaptosome fraction: the involvement of calcium, nitric oxide synthase, mitochondria, and phospholipase A.

  автоматический перевод
This study investigated the effects of C7 and C9 aliphatic (n-heptane, n-nonane), naphthenic (methylcyclohexane, 1,2,4-trimethylcyclohexane (TMCH)) and aromatic (toluene, 1,2,4-trimethylbenzene (TMB)) hydrocarbons on the production of reactive oxygen species (ROS) and reactive nitrogen species (RNS) in rat brain synaptosome fraction. Methyl mercury (MeHg) was included as a positive control. Exposure of the synaptosomes to the hydrocarbons produced a concentration-dependent linear increase in the formation of the fluorescence of 2',7'-dichlorofluorescein (DCF) as a measure of the production of ROS and RNS. Formation of RNS was demonstrated by preincubation of the synaptosome fraction with the neuronal nitric oxide synthase (nNOS) inhibitor Nomega-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), which reduced the MeHg and TMCH-stimulated fluorescence by 51% and 65%, respectively. The naphthenic hydrocarbon TMCH showed the strongest potential for ROS and RNS formation in rat brain synaptosomes, followed by TMB, toluene, n-nonane, n-heptane, and methylcyclohexane, respectively. TMCH was selected for mechanistic studies of the formation of ROS. Both MeHg and TMCH induced an increase in intracellular calcium concentration [Ca(2+)]i as measured with Fura-2. Blockade of voltage-dependent Ca(2+) channels with lanthanum prior to stimulation with MeHg and TMCH led to a reduction in the ROS/RNS formation of 72% and 70%, respectively. Furthermore, addition of cyclosporin A (CSA), a blocker of the mitochondrial permeability transition pore (MTP), lowered both the MeHg and TMCH-elevated DCF fluorescence by 72% and 59%. Preincubation of the synaptosome fraction with the protein tyrosine kinase inhibitor genistein lowered the MeHg and TMCH-stimulated fluorescence by 85% and 91%, respectively. Addition of the extracellular signal-regulated protein kinase (MEK)-1 and -2 inhibitor U0126 reduced the fluorescence stimulated by MeHg and TMCH by 62% and 63%. Furthermore, the protein kinase C inhibitor bisindolylmaleimide reduced the fluorescence stimulated by MeHg and TMCH by 52% and 56%. The compound 1-(6-[17beta-3-methoxyestra- 1,3,5(10)-trien- 17-yl]-aminohexyl)-1H-pyrrole-2,5-dione (U73122), which inhibits phospholipase C, was shown to decrease the ROS and RNS formation induced by MeHg and TMCH by 49% and 64%, respectively. The phospholipase A2 (PLA2) inhibitor 7,7-dimethyl eicosadienoic acid (DEDA) reduced fluorescence in response to MeHg and TMCH by 49% and 54%. Simultaneous addition of L-NAME, CSA, and DEDA to the synaptosome fraction totally abolished the DCF fluorescence. In conclusion, C7 and C9 aliphatic, naphthenic, and aromatic hydrocarbons stimulated formation of ROS and RNS in rat brain synaptosomes. The naphthenic hydrocarbon TMCH stimulated formation of ROS and RNS in the synaptosomes through Ca(2+)-dependent activation of PLA2 and nNOS, and through increased transition permeability of the MTP. Exposure of humans to the naphthenic hydrocarbon TMCH may stimulate formation of free radicals in the brain, which may be a key factor leading to neurotoxicity.   Это исследование расследование последствий C7 и C9 алифатические (н-гептана, н-nonane), нафтеновые (methylcyclohexane, 1,2,4-trimethylcyclohexane (TMCH)) и ароматических (толуол, 1,2,4-trimethylbenzene (ТМБ) ) углеводородов на производство активных форм кислорода (АФК), и реактивного азота (RNS), в мозгу крыс synaptosome фракции. Метил-ртуть (MeHg) был включен в качестве позитивного контроля. Выдержка из синаптосом к углеводородов подготовила концентрация зависит от линейного увеличения в формировании на флуоресценции 2 ', 7'-dichlorofluorescein (DCF), в качестве показателя производства РФК и RNS. Формирование RNS была продемонстрирована preincubation из synaptosome фракции с нейронов синтазы окиси азота (nNOS) ингибитор Nomega-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME), который сократил MeHg и TMCH-стимулировали флуоресценции на 51% и 65 %, соответственно. В нафтеновые углеводородного TMCH показали, наибольшим потенциалом для РОС и RNS формирование в синаптосомами мозга крыс, а затем ТМБ, толуол, н-nonane, н-гептана, а methylcyclohexane, соответственно. TMCH был выбран для механистических исследования формирования РФК. Оба MeHg и TMCH вызванных увеличением внутриклеточной концентрации кальция [Са (2 +)] я, как измеряется с Фура-2. Блокада напряжения-зависимых Са (2 +) каналов с лантана до стимуляции с MeHg и TMCH привело к сокращению РОС / RNS формирование 72% и 70%, соответственно. Кроме того, добавление cyclosporin A (КСА), блокирующие один из митохондриальной проницаемости перехода поровой (ССП), снижено как MeHg и TMCH-возведен доходный флуоресценции на 72% и 59%. Preincubation из synaptosome фракции с белка тирозин киназы ингибитор genistein спустили MeHg и TMCH-стимулировали флуоресценции на 85% и 91%, соответственно. Добавление внеклеточного сигнала регулируется протеин киназа (МЕК) -1 и -2 ингибитор U0126 сократили флуоресценции стимулируется MeHg и TMCH на 62% и 63%. Кроме того, протеин киназа С ингибитором bisindolylmaleimide сократили флуоресценции стимулируется MeHg и TMCH на 52% и 56%. В комплексе 1 - (6 - [17beta-3-methoxyestra-1,3,5 (10)-триен-17-ил]-aminohexyl)-1Н-pyrrole-2 ,5-дион (U73122), который препятствует фосфолипазы С , показали сокращение РОС RNS и формирование индуцированных MeHg и TMCH на 49% и 64%, соответственно. В фосфолипазы A2 (PLA2) ингибитор 7,7-диметил eicosadienoic кислоты (DEDA) уменьшение флуоресценции в ответ на MeHg и TMCH на 49% и 54%. Одновременное добавление L-NAME, CSA, и DEDA к synaptosome фракции полностью отменили DCF флуоресценции. В заключение, C7 и C9 алифатические, нафтеновые и ароматические углеводороды стимулирует формирование РФК и RNS в синаптосомами мозга крыс. В нафтеновые углеводородного TMCH стимулировало формирование РФК и RNS в синаптосом через Са (2 +) в зависимости от активации PLA2 и nNOS, а также путем расширения переходной проницаемости ССП. Воздействие человека на нафтеновые углеводородного TMCH может стимулировать образование свободных радикалов в мозгу, который может быть ключевым фактором, ведущим к нейротоксичности.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку