Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Ulker S, Cinar MG, Bayraktutan U, Evinc A.
Дата:2001 год, июнь.

Aprotinin impairs endothelium-dependent relaxation in rat aorta and inhibits nitric oxide release from rat coronary endothelial cells.

  автоматический перевод
OBJECTIVE: Aprotinin, a non-specific serine protease inhibitor, reduces postoperative bleeding after coronary artery surgery. The mechanism of action for this 'blood-sparing' effect of aprotinin is only partially clarified. We therefore aimed to investigate the effect of aprotinin on the release of nitric oxide (NO), a vasodilator and antiaggregant factor, from rat coronary microvascular endothelial cells and on the NO-mediated endothelium-dependent relaxation of rat thoracic aorta. METHODS: Endothelium-intact and endothelium-denuded thoracic aortic rings from Wistar rats (250-300 g) were suspended in organ chambers. Contractile and relaxant responses in the absence and presence of aprotinin (125, 250 and 500 KIU/ml) were recorded via a mechanotransducer. Coronary microvascular endothelial cells (CMEC) were isolated on a Langendorff system by collagenase perfusion of the hearts from the same rats. Calcium ionophore- (1 microM) induced release of NO from confluent cells was determined spectrophotometrically by measuring its stable metabolites, nitrite and nitrate, via Griess reaction. RESULTS: Aprotinin selectively enhanced phenylephrine-induced contractions in endothelium-intact rat thoracic aortic rings, but not in the endothelium-denuded rings. The use of a nitric oxide synthesis inhibitor Nomega-nitro-L-arginine methyl ester (100 microM) on endothelium-intact rings produced a similar increase in phenylephrine-induced contractions. KCl-induced contractions remained unaltered. Aprotinin inhibited acetylcholine-, calcium ionophore- and L-arginine-induced endothelium-dependent relaxations, but not sodium nitroprusside-induced endothelium-independent relaxation. Aprotinin had no significant effect on basal nitrite-nitrate release from CMEC, while it inhibited calcium ionophore-induced total nitrite accumulation in the supernatants. CONCLUSION: Aprotinin selectively impairs endothelium-dependent relaxation as well as basal NO availability in rat thoracic aortic rings and inhibits NO release from rat CMEC. This effect of the drug may contribute to its 'blood-sparing' action and may also account for the increase in perioperative restenosis risk observed in clinical practice during aprotinin therapy.   ЦЕЛЬ: Aprotinin, то не конкретные серин ингибитора протеазы, снижает послеоперационные кровотечения после коронарной артерии хирургии. Механизм действия этой "крови щадящем" эффект aprotinin лишь частично прояснить. Поэтому мы целью изучения влияния aprotinin по выбросам окиси азота (NO), один vasodilator и antiaggregant фактором, от крыс коронарной микрососудистой эндотелиальных клеток и по NO-опосредованных эндотелий-зависимых релаксации крыс грудной аорты. МЕТОДЫ: Endothelium-целы и эндотелия-оголенный грудной aortic кольца от крыс Вистар (250-300 г), были приостановлены в орган камер. Contractile и отдыха ответы в отсутствие и присутствие aprotinin (125, 250 и 500 КМУ / мл) были зарегистрированы через mechanotransducer. Ишемическая микрососудистой эндотелиальных клеток (CMEC), были изолированы на Лангендорфф системы collagenase перфузии сердца из одной и той же крысы. Кальций ionophore-(1 microM) индуцированные освобождение от NO confluent клеток spectrophotometrically определяется путем измерения ее стабильной метаболитов, нитритов и нитратов, через Гриесс реакции. РЕЗУЛЬТАТЫ: Aprotinin избирательно более фенилэфрин-индуцированной активности в эндотелия-неповрежденными крыса грудной aortic кольца, но не в эндотелия-оголенный колец. Использование более оксида азота синтеза ингибитор Nomega-нитро-L-аргинина метилового эфира (100 microM) на эндотелий-нетронутых колец производства аналогичного увеличения в фенилэфрин вызванных стягивания. KCl-индуцированной активности остаются неизменными. Aprotinin мешает-ацетилхолина, кальций ionophore-и L-аргинина-индуцированной эндотелий-зависимых отношении, но не натрия нитропруссид, вызванных эндотелий-независимый отдых. Aprotinin не имеет существенного влияния на базальный нитрит-нитрат-релиз от CMEC, в то время как она препятствует кальция ionophore вызванное общей нитрит накопления в supernatants. ВЫВОД: Aprotinin избирательно снижает эндотелий-зависимых релаксации, а также базальных NO наличие крыс в грудной aortic колец и препятствует NO освобождение от крыс CMEC. Этот эффект этого наркотика может способствовать его кровь щадящем "мер, и, возможно, также за счет увеличения периоперационного риска рестеноза наблюдается в клинической практике, в ходе aprotinin терапии.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку