Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Vallet B.
Дата:2001 год, апрель.

Microthrombosis in sepsis.

  автоматический перевод
Normal endothelial cells express several membrane components with anticoagulant properties, which include: 1) tissue factor pathway inhibitors (TFPI), i.e. surface molecules able to accelerate the action of antithrombin (AT) on coagulation proteases; 2) thrombomodulin (TM), a thrombin binding surface protein able to inhibit thrombin activity; the complex TM-thrombin, also, activates protein C (PC); 3) endothelium derived factors such as nitric oxide and prostacyclin, which have antiadhesive properties and activate plasminogen. Exposure to inflammatory and/or septic stimuli can rapidly lead to a procoagulant response, activated by bacterial endotoxins, and to a decrease of endothelial anticoagulant membrane components. Activation of coagulation concomitant to impaired fibrinolysis is associated with fibrin deposition, tissue ischemia and necrosis. This review presents the results of different strategies aimed at reducing organ dysfunction and mortality in septic shock by modulating coagulation activity. In various animal models and in phase II clinical studies, the treatment with TFPI, AT and activated PC reduced organ dysfunction and mortality. Two phase III trials showed no efficacy of AT and a reduction of the relative risk of death with activated PC. In animal studies, supplementation with l-arginine and administration of perindopril were able to prevent septic shock-associated endothelial injury. A marked reduction of endothelial injury and improved survival of treated animals were also seen with antiglycoprotein IIb/IIIa which attenuated the role of monocytes in the disseminated intravascular coagulation process.   Нормально эндотелиальных клеток высказать несколько мембранных компонентов с anticoagulant свойствами, которые включают в себя: 1) тканей фактором путь ингибиторы (TFPI), то есть поверхности молекулы способны ускорить действия антитромбин (AT) по коагуляции протеаз, 2) thrombomodulin (TM), один тромбина обязательными поверхностных белков способны сдерживать активность тромбина; комплекса ТМ-тромбин, кроме того, активирует белок C (PC) 3;) эндотелия, полученных факторов, таких как оксид азота и prostacyclin, которые antiadhesive свойств и активации плазминогена. Воздействие воспалительных и / или септические стимулов может быстро привести к procoagulant ответ в действие бактериальных эндотоксинов, а также сокращение эндотелиальных anticoagulant мембраны компонентов. Активация коагуляции сопутствующие нарушения фибринолиза ассоциируется с фибрина осаждения, ишемию тканей и некроз. В этом обзоре представлены результаты различных стратегий, направленных на уменьшение дисфункции органов и смертности в септический шок путем модулирования активности коагуляции. В различных животных моделях и на втором этапе клинических исследований, лечение с TFPI, AT и активированный PC сокращен органом дисфункции и смертности. Два этапа испытаний не выявлено эффективности АТ, а также снижение относительного риска смерти с помощью активированного компьютера. В исследованиях на животных, добавок л-аргинина и администрация perindopril смогли предотвратить септический шок, связанных эндотелиальных повреждений. А заметное сокращение эндотелиальных повреждений и улучшения выживания лечение животных, также можно рассматривать с antiglycoprotein IIb / IIIa, которые ослабили роль моноцитов в внутрисосудистая коагуляция процесса.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку