Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Minami T, Nakano H, Kobayashi T, Sugimoto Y, Ushikubi F, Ichikawa A, Narumiya S, Ito S.
Дата:2001 год, июнь.

Characterization of EP receptor subtypes responsible for prostaglandin E2-induced pain responses by use of EP1 and EP3 receptor knockout mice.

  автоматический перевод
Prostaglandin E2 (PGE2) is known to be the principal pro-inflammatory prostanoid and play an important role in nociception. To identify PGE receptor (EP) subtypes that mediate pain responses to noxious and innocuous stimuli, we studied them by use of EP1 and EP3 knockout (EP1(-/-) and EP3(-/-)) mice. PGE2 could induce mechanical allodynia in EP1(+/+), EP3(+/+) and EP3(-/-) mice, but not in EP1(-/-) mice. N-methyl-D-aspartate (NMDA), the substrate of nitric oxide (NO) synthase L-arginine, or the NO donor sodium nitroprusside administered intrathecal (i.t.) could induce allodynia in EP3(-/-) and EP1(-/-) mice. Activation of EP1 receptors appears to be upstream, rather than downstream, of NMDA receptor activation and NO production in the PGE2-induced allodynia. Although PGE2 produced thermal hyperalgesia over a wide range of dosages from 50 pg to 0.5 microg kg(-1) in EP3(+/+) mice, it showed a monophasic hyperalgesic action at 5 ng kg(-1) or higher doses in EP3(-/-) mice. The selective EP3 agonist, ONO-AE-248, induced hyperalgesia at 500 pg kg(-1) in EP3(+/+) mice, but not in EP3(-/-) mice. Saline-injected EP1(-/-) mice showed hyperalgesia, which was reversed by i.t. PGE2 in a dose-dependent manner. There was no significant difference in the formalin-induced behaviours between EP1(-/-) or EP3(-/-) mice and the cognate wild-type mice. These results demonstrate that spinal EP1 receptors are involved in the PGE2-induced allodynia and that spinal EP3 receptors are involved in the hyperalgesia induced by low doses of PGE2. However, the formalin-induced pain cannot be ascribed to a single EP receptor subtype EP1 or EP3.   Простагландина E2 (PGE2) Известно, что основным про-воспалительных prostanoid и играют важную роль в nociception. Чтобы определить PGE рецептор (EP) подтипов, что посредником боль ответы на вредные и безвредные стимулы, мы изучали их использование EP1 и EP3 нокаутом (EP1 (-/-) и EP3 (-/-)) мышей. PGE2 может вызвать механические allodynia в EP1 (+/+), EP3 (+/+) и EP3 (-/-) мышей, но не в EP1 (-/-) мышей. N-метил-D-аспартата (NMDA), на подложке из оксида азота (NO) синтазы L-аргинина, или NO-доноров натрия нитропруссид ведении intrathecal (она) может побудить allodynia в EP3 (-/-) и EP1 (- / --) мышей. Активация EP1 рецепторов, как представляется, вверх, а не вниз, в NMDA рецептор активации и NO производства в PGE2 вызванных allodynia. Хотя PGE2 производства тепловой hyperalgesia в широком диапазоне доз от 50 пг до 0,5 мкг кг (-1), в EP3 (+/+) мышей, он показал monophasic hyperalgesic действий на 5 нг кг (-1) или более доз в EP3 (-/-) мышей. Избирательный EP3 агонистом, ONO-А.Е.-248, индуцированные hyperalgesia на стр. 500 кг (-1), в EP3 (+/+) мышей, но не в EP3 (-/-) мышей. Соленая-впрыскивается EP1 (-/-) мышах показали hyperalgesia, которое было отменено она PGE2 в зависимости от дозы образом. Был никаких существенных различий в формалине-индуцированной поведения между EP1 (-/-) или EP3 (-/-) мышей и близкими дикого мышей. Эти результаты свидетельствуют о том, что спинного EP1 рецепторы участвуют в PGE2 вызванных allodynia и спинного EP3 рецепторы участвуют в hyperalgesia вызванные низкими дозами PGE2. Однако, формалин-индуцированной боли не могут быть отнесены к одной EP рецептор подтипа EP1 или EP3.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку