Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Glusa E, Adam C.
Дата:2001 год, июнь.

Endothelium-dependent relaxation induced by cathepsin G in porcine pulmonary arteries.

  автоматический перевод
Serine proteinases elicit profound cellular effects in various tissues mediated by activation of proteinase-activated receptors (PAR). In the present study, we investigated the vascular effects of cathepsin G, a serine proteinase that is present in the azurophil granules of leukocytes and is known to activate several cells that express PARs. In prostaglandin F2alpha (3 microM)-precontracted rings from porcine pulmonary arteries with intact endothelium, cathepsin G caused concentration-dependent relaxant responses (pEC(50)=9.64+/-0.12). The endothelium-dependent relaxant effect of cathepsin G could also be demonstrated in porcine coronary arteries (pEC(50)=9.23+/-0.07). In pulmonary arteries the cathepsin G-induced relaxation was inhibited after blockade of nitric oxide synthesis by L-NAME (200 microM) and was absent in endothelium-denuded vessels. Bradykinin- and cathepsin G-induced relaxant effects were associated with a 5.7 fold and 2.4 fold increase in the concentration of cyclic GMP, respectively. Compared with thrombin and trypsin, which also produced an endothelium-dependent relaxation in pulmonary arteries, cathepsin G was 2.5 and four times more potent, respectively. Cathepsin G caused only small homologous desensitization. In cathepsin G-challenged vessels, thrombin was still able to elicit a relaxant effect. The effects of cathepsin G were blocked by soybean trypsin inhibitor (IC(50)=0.043 microg ml(-1)), suggesting that proteolytic activity is essential for induction of relaxation. Recombinant acetyl-eglin C proved to be a potent inhibitor (IC(50)=0.14 microg ml(-1)) of the cathepsin G effect, whereas neither indomethacin (3 microM) nor the thrombin inhibitor hirudin (5 ATU ml(-1)) elicited any inhibitory activity. Due to their polyanionic structure defibrotide (IC(50)=0.11 microg ml(-1)), heparin (IC(50)=0.48 microg ml(-1)) and suramin (IC(50)=1.85 microg ml(-1)) diminished significantly the relaxation in response to the basic protein cathepsin G. In conclusion, like thrombin and trypsin, cathepsin G is able to induce endothelium-dependent vascular relaxation. It can be released from activated leukocytes at sites of vascular injury and inflammation and, therefore, sufficiently high concentrations might be reached locally in the vascular space to induce vasodilatation.   Серине протеиназы вызвать глубокое воздействие сотовых в различных тканей при посредничестве активации протеиназ в действие рецепторов (PAR). В настоящем исследовании, мы исследовали последствия сосудистых катепсина G, одна серин протеиназ, что присутствует в azurophil гранул лейкоцитов и, как известно, активировать несколько ячеек, которые выразят PARs. В простагландина F2alpha (3 microM)-precontracted кольца из свинины легочной артерии с неповрежденными эндотелия, катепсина Г результате концентрации в зависимости от отдыха ответов (pEC (50) = 9,64 + / -0,12). На эндотелий-зависимых отдыха действие катепсина Г также может быть продемонстрировано в свинину коронарных артерий (pEC (50) = 9,23 + / -0,07). В легочной артерии в катепсина G-индуцированной релаксации был мешает после блокады синтеза оксида азота в L-NAME (200 microM) и отсутствовал в эндотелия-оголенный судов. Bradykinin и катепсина G-индуцированной отдыха последствия были связаны с 5,7 раза и 2,4 раза в концентрации циклического GMP, соответственно. По сравнению с тромбина и трипсина, который также выпустил эндотелий-зависимых отдых в легочной артерии, катепсина Г составил 2,5 и в четыре раза более мощное, соответственно. Катепсин Г причинил лишь небольшие гомологичные десенсибилизации. В катепсина G-сомнение судов, тромбин был еще в состоянии вызывают отдыха эффект. Последствия катепсина Г были заблокированы сои ингибитором трипсина (IC (50) = 0,043 мкг мл (-1)), что свидетельствует о том, что протеолитической активности имеет важное значение для индукции отдыха. Рекомбинантные ацетил-eglin С оказалось эффективным ингибитором (IC (50) = 0,14 мкг мл (-1)) из катепсина Г эффект, в то ни indomethacin (3 microM), ни ингибитором тромбина hirudin (5 АТП мл (-1 )) вызывает каких-либо ингибирующих активность. Благодаря их polyanionic структуры defibrotide (IC (50) = 0,11 мкг мл (-1)), гепарин (IC (50) = 0,48 мкг мл (-1)) и сурамин (IC (50) = 1,85 мкг мл (-1 )) уменьшилась значительно ослабление в ответ на основной белок катепсина G. В заключение, как и тромбина и трипсина, катепсина Г способен побудить эндотелий-зависимых сосудистой релаксации. Он может быть освобожден из активированного лейкоцитов на объектах, сосудистых повреждений и воспаления, и, следовательно, достаточно высокой концентрации может быть достигнута на местном уровне в сосудистой пространства, чтобы побудить vasodilatation.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку