Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Takeda T, Tsuura Y, Fujita J, Fujimoto S, Mukai E, Kajikawa M, Hamamoto Y, Kume M, Yamamoto Y, Yamaoka Y, Yamada Y, Seino Y.
Дата:2001 год, июнь.

Heat shock restores insulin secretion after injury by nitric oxide by maintaining glucokinase activity in rat islets.

  автоматический перевод
Heat shock protein (hsp), including hsp70, has been reported to restore the glucose-induced insulin release suppressed by nitric oxide (NO). However, the mechanism underlying this recovery remains unclear. In the present study, we examine the effects, in rat islets, of heat shock on insulin secretion inhibited by a small amount of NO and also on glucose metabolism, the crucial factor in insulin release. Exposure to a higher dose (15 U/ml) of interleukin-1beta (IL-1beta) abolished the insulin release by stimulation of glucose or KCl in both control and heat shocked islets. In rat islets exposed to a lower dose (1.5 U/ml) of IL-1beta, insulin secretion in response to glucose, but not to glyceraldehydes (GA), ketoisocaproate (KIC), or KCl, was selectively impaired, concomitantly with lower ATP concentrations in the presence of 16.7 mM glucose, while such suppression of insulin secretion and ATP content was not observed in heat shock-treated islets. NO production in islets exposed to 1.5 U/ml IL-1beta was significantly, but only partly, decreased by heat shock treatment. The glucose utilization rate measurement using [5-3H]-glucose and [2-3H]-glucose and the glucokinase activity in vitro were reduced in islets treated with 1.5 U/ml IL-1beta. In heat shock-treated islets, glucose utilization and glucokinase activity were not affected by 1.5 U/ml IL-1beta. These data suggest that heat shock restores glucose-induced insulin release inhibited by NO by maintaining glucokinase activity and the glucose utilization rate in islets in addition to reducing endogenous NO production. Copyright 2001 Academic Press.   Тепловые шок белка (hsp), в том числе hsp70, было сообщено восстановить глюкозы инсулин-индуцированной релиз подавлены оксида азота (NO). Однако, этот механизм, лежащую в основе этого подъема остается неясным. В настоящем исследовании мы рассматриваем последствия, в крыса островков, теплового шока на секрецию инсулина препятствует небольшое количество NO, а также на метаболизм глюкозы, то решающим фактором в инсулин-релиз. Воздействие на более высокую дозу (15 U / мл), интерлейкина-1beta (ИЛ-1beta) отменили инсулин-релиз стимуляции глюкозы или KCl в обоих контроля и тепла потрясен островков. В крыса островков подвержены более низкой дозе (1,5 U / мл), Ил-1beta, секрецию инсулина в ответ на глюкозу, но не glyceraldehydes (ГА), ketoisocaproate (KIC), или KCl, был избирательно нарушениями, соответственно, с более низким СПС концентраций в присутствии 16,7 мМ глюкозы, в то время как такое подавление секреции инсулина и СПС содержание не было отмечено в тепловой шок обращению островков. NO производства в островков подвергаются до 1,5 U / мл ИЛ-1beta значительно, но лишь частично, сократилось на тепловой шок лечение. В глюкозы коэффициент использования измерений с помощью [5-3H]-глюкозы и [2-3H]-глюкозы и glucokinase деятельности в vitro были снижены в островков обращению с 1,5 U / мл ИЛ-1beta. В теплового шока обращению островков, глюкозы использования и glucokinase деятельности, не были затронуты на 1,5 U / мл ИЛ-1beta. Эти данные свидетельствуют о том, что тепловой шок восстанавливает глюкозы инсулин-индуцированной релиз мешает NO, поддерживая glucokinase деятельности и глюкозы коэффициент использования в островков, в дополнение к сокращению внутреннего производства НЕТ. Copyright 2001 Academic Press.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку