Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Stekiel TA, Contney SJ, Kokita N, Bosnjak ZJ, Kampine JP, Stekiel WJ.
Дата:2001 год, июнь.

Mechanisms of isoflurane-mediated hyperpolarization of vascular smooth muscle in chronically hypertensive and normotensive conditions.

  автоматический перевод
BACKGROUND: The purpose of this study was to compare the effects of isoflurane on membrane and intracellular mechanisms that regulate vascular smooth muscle (VSM) transmembrane potential (Em; which is related to VSM tone) in the spontaneously hypertensive rat (SHR) model of essential hypertension and its normotensive Wistar-Kyoto (WKY) control. METHODS: Vascular smooth muscle Em values were measured in situ in locally denervated, superfused, intact, small (200-300-microm OD) mesenteric arteries and veins in anesthetized 9-12-week-old SHR and WKY. Effects of 1.0 minimum alveolar concentration (0.60 mM) superfused isoflurane on VSM Em were measured before and during superfusion with specific inhibitors of VSM calcium-activated (KCa) and adenosine triphosphate-regulated (KATP) potassium channels, and with endogenous mediators of vasodilatation (nitric oxide, cyclic guanosine monophosphate, protein kinase G, cyclic adenosine monophosphate, and protein kinase A). RESULTS: Isoflurane significantly hyperpolarized small arteries (5 +/- 3.4 mV) and veins (6 +/- 4.7 mV) (pooled SHR and WKY, mean +/- SD). Inhibition of KCa and KATP channels, cyclic adenosine monophosphate, and protein kinase A, but not nitric oxide, cyclic guanosine monophosphate, and protein kinase G, abolished such hyperpolarization equally in SHR and WKY vessels. CONCLUSIONS: Isoflurane-induced in situ VSM hyperpolarization in denervated, small mesenteric vessels involves a similar activation of KCa and KATP channels and cyclic adenosine monophosphate, but not nitric oxide or cyclic guanosine monophosphate, second messenger pathways in both SHR and WKY. A greater isoflurane-induced VSM hyperpolarization (observed previously in neurally intact SHR vessels) suggests enhanced inhibition of elevated sympathetic neural input as a major mechanism underlying such hyperpolarization (and coupled relaxation) in this neurogenic model of hypertension.   КОММЕНТАРИИ: Цель данного исследования заключается в том, чтобы сравнить последствия isoflurane на мембрану и внутриклеточных механизмов, которые регулируют сосудистых гладких мышц (VSM) трансмембранный потенциал (Эм, которая имеет отношение к VSM тон), в спонтанно гипертензивных крыс (SHR) модели необходимо гипертензии и ее нормотензивных Вистар-Киото (WKY) контроль. МЕТОДЫ: сосудистых гладкомышечных Эм значения измеряется в точке в местах denervated, superfused, неповрежденными, мелкие (200-300-microm ОД) mesenteric артерий и вен в anesthetized 9-12-неделю назад SHR и WKY. Действие 1,0 минимальной альвеолярной концентрации (0,60 мМ) superfused isoflurane по VSM Эм были измеряться до и во время переливание с конкретными ингибиторы VSM кальция активируется (KCa) и аденозин АТФ регулируемого (KATP) калия каналов, и с внутреннего посредниками vasodilatation ( оксида азота, циклические guanosine monophosphate, протеин киназа G, циклический аденозинмонофосфат, и белка киназы А). РЕЗУЛЬТАТЫ: Isoflurane значительно hyperpolarized мелких артерий (5 + / - 3,4 мВ) и вен (6 + / - 4,7 мВ) (совокупный SHR и WKY, средняя + / - SD). Ингибирование KCa и KATP каналы, циклический аденозинмонофосфат, и белка киназы А, но не оксид азота, циклические guanosine monophosphate, и белка киназы G, упразднены такие hyperpolarization менее в SHR и WKY судов. ВЫВОДЫ: Isoflurane-индуцированной в точке VSM hyperpolarization в denervated, mesenteric малых судов предполагает аналогичное действие KCa и KATP каналов и циклический аденозинмонофосфат, но не оксида азота или циклические guanosine monophosphate, второй вестник пути в обоих SHR и WKY. А больше isoflurane вызванных VSM hyperpolarization (отмечалось ранее в ЦНС нетронутыми SHR судов) предлагает более ингибирование повышенной симпатической нервной ввода, как одного из основных механизмов, лежащих таких hyperpolarization (и, в сочетании релаксации), в этом нейрогенного модели гипертонии.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку