Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Jaimes EA, del Castillo D, Rutherford MS, Raij L.
Дата:2001 год, июнь.

Countervailing influence of tumor necrosis factor-alpha and nitric oxide in endotoxemia.

  автоматический перевод
Tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha), a crucial mediator in sepsis, elicits multiple biologic effects, including intravascular thrombosis and circulatory shock. TNF-alpha exerts its biologic effects through two distinct cell surface receptors, TNF-R1 and TNF-R2. The pathophysiologic interaction between TNF-alpha and nitric oxide (NO) in glomerular thrombosis caused by endotoxemia in rats and wild-type mice (C57BL6) as well as in knockout mice that are deficient in TNF-R1 (R1 -/-), TNF-R2 (R2 -/-), or both receptors (R1R2 -/-) was studied. Administration of lipopolysaccharide (LPS; Escherichia coli endotoxin) resulted in increased NO and TNF-alpha production but failed to induce glomerular thrombosis. Concomitant administration of LPS + NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME; an NO synthesis inhibitor) resulted in glomerular thrombosis in rats and in wild-type mice. Intraperitoneal administration of pentoxifylline before LPS inhibited TNF-alpha synthesis and prevented glomerular thrombosis in rats given LPS + L-NAME. In contrast to the results observed in rats and wild-type mice, administration of LPS + L-NAME did not result in glomerular thrombosis in knockout mice with either single or double TNF-alpha receptor deletion. Thus, during endotoxemia, (1) TNF-alpha fosters glomerular thrombosis if there is deficiency of NO synthesis and (2) both TNF-alpha receptors are necessary for TNF-alpha's prothrombogenic action. Clinically, these novel studies suggest that in gram-negative endotoxemia, inhibition of NO synthesis and selective blockade of TNF-alpha receptors may provide unique therapeutic approaches for mitigation of glomerular thrombosis and restitution of vascular tone.   Фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-альфа), решающим посредником в сепсис, вызывает многочисленных биологических эффектов, в том числе внутрисосудистого тромбоза и сердечно-сосудистой шока. ФНО-альфа оказывает свое влияние с помощью биологической двух различных рецепторов клеточной поверхности, ФНО-R1 и ФНО-R2. В pathophysiologic взаимодействия между ФНО-альфа и оксида азота (NO) в glomerular тромбоза, вызванные endotoxemia в диких крыс и мышей-типа (C57BL6), а также в нокаут мышей, которые не в ФНО-R1 (R1 -/-), ФНО - R2 (R2 -/-), или обоих рецепторов (R1R2 - / -) была изучена. Администрация lipopolysaccharide (LPS; Эшерихия коли эндотоксину), привело к увеличению NO и ФНО-альфа производства, но не заставить glomerular тромбоза. Параллельно управление LPS + NG-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME; один NO синтеза ингибитор) в результате glomerular тромбоза у крыс, и в дикого мышей. Intraperitoneal администрации pentoxifylline до LPS препятствует ФНО-альфа синтеза и предотвратить glomerular тромбоза у крыс, учитывая LPS + L-NAME. В отличие от результатов наблюдается у крыс и диких типа мышей, отправление LPS + L-NAME не приведет к glomerular тромбоза в нокаут мыши либо с одинарной или двойной ФНО-альфа-рецептор исключение. Таким образом, в течение endotoxemia, (1) ФНО-альфа способствует glomerular тромбоза, если есть дефицит NO синтеза и (2) как ФНО-альфа-рецепторы, необходимые для ФНО-альфа в prothrombogenic действий. Клинически эти новые исследования показывают, что в грам-негативных endotoxemia, ингибирование NO синтеза и селективной блокады ФНО-альфа-рецепторы могут предоставлять уникальные терапевтические подходы для смягчения glomerular тромбоза и реституции сосудистого тонуса.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку