Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Manderscheid M, Messmer UK, Franzen R, Pfeilschifter J.
Дата:2001 год, июнь.

Regulation of inhibitor of apoptosis expression by nitric oxide and cytokines: relation to apoptosis induction in rat mesangial cells and raw 264.7 macrophages.

  автоматический перевод
Mesangial cells and RAW 264.7 macrophages respond to different nitric oxide (NO) donors within 16 to 24 h or 6 to 8 h, respectively, with apoptotic cell death. RAW 264.7 macrophages also die in response to endogenous NO production. In contrast, endogenous NO production fails to significantly induce cell death in mesangial cells. It was hypothesized that differences in the expression of antiapoptotic proteins, in particular the inhibitor of apoptosis (IAP) protein family, might be responsible for this cell type-specific behavior. Therefore, IAP expression was investigated in relation to apoptosis induction in response to NO and cytokines in both cell types. In mesangial cells, interleukin-1beta (IL-1beta) and tumor necrosis factor-alpha induced cellular inhibitor of apoptosis 1 (cIAP1) mRNA expression within 3 h. In contrast, X chromosome-linked inhibitor of apoptosis (XIAP) mRNA levels remained unaffected by cytokines. Although coincubation of cells with IL-1beta and tumor necrosis factor-alpha or IL-1beta and basic fibroblast growth factor resulted in synergistic induction of inducible NO synthase, comparable potentiating effects on cIAP1 induction were absent. Exogenously released NO from NO donors promoted cIAP1 mRNA upregulation in mesangial cells, whereas XIAP mRNA was downregulated. However, the changes observed on the mRNA level were not adequately translated to the protein level, and corresponding values for cIAP1 and XIAP were only slightly affected. In contrast, in lipopolysaccharide/interferon-gamma-stimulated RAW 264.7 macrophages, massive NO-dependent downregulation of cIAP1 and XIAP protein levels, which correlated temporally with the induction of apoptosis, was observed. This effect was at least partially reversed by N(G)-monomethyl-L-arginine, an inhibitor of NO synthase activity. In summary, a direct correlation between the downregulation of IAP protein levels and the induction of apoptosis by endogenous NO was observed in macrophages. In contrast, a stable level of IAP protein in mesangial cells might represent a mechanism for the resistance of the cells to endogenously produced NO.   Mesangial клеток и RAW 264,7 макрофагов реагировать на различные оксида азота (NO) доноров, в течение 16 до 24 ч, или 6 до 8 ч, соответственно, с гибелью клеток апоптоза. RAW 264,7 макрофагов также умирают в ответ на эндогенного NO производства. В отличие от эндогенной NO производства, не существенно стимулировать гибель клеток в mesangial клеток. Оно было предположить, что различия в выражение antiapoptotic белков, в частности, ингибитор апоптоза (IAP) белка семьи, могут нести ответственность за эту ячейку типа конкретного поведения. Поэтому ИПД выражение было расследование в связи с индукцией апоптоза в ответ на NO и цитокинов в обоих типов клеток. В mesangial клеток, интерлейкина-1beta (ИЛ-1beta) и фактор некроза опухолей-альфа индуцированные сотовой ингибитора апоптоза 1 (cIAP1) экспрессии мРНК в течение 3 ч. В отличие, X-хромосомы связаны ингибитора апоптоза (XIAP) мРНК уровнях остается неизменным на цитокины. Хотя coincubation клеток с ИЛ-1beta и фактор некроза опухолей-альфа и ИЛ-1beta и основным фактором роста фибробластов в результате синергического индукции индукторов NO синтазы, сопоставимых potentiating воздействия на cIAP1 индукции отсутствовали. Экзогенно освобождены от NO NO доноров содействовать cIAP1 мРНК upregulation в mesangial клеток, в то XIAP мРНК был downregulated. Однако изменения, наблюдается на уровне мРНК не были должным образом переведены на уровне белка, и соответствующие значения для cIAP1 и XIAP были лишь слегка затронуты. В отличие от этого, в lipopolysaccharide / интерферон-гамма-стимулировали RAW 264,7 макрофагов, массовые NO-снижение зависимости от cIAP1 и XIAP уровни белка, который соотносится по времени с индукцией апоптоза, был замечен. Этот эффект, по крайней мере, частично отменено N (G)-monomethyl-L-аргинина, один ингибитор NO синтазы деятельности. В целом, прямая зависимость между снижение ИПФ белка уровнях и индукция апоптоза в эндогенного NO был замечен в макрофаги. В отличие от стабильного уровня ИПФ белка в mesangial клетки могут представлять собой механизм для устойчивости клеток к endogenously производства НЕТ.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку