Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Patzak A, Mrowka R, Storch E, Hocher B, Persson PB.
Дата:2001 год, июнь.

Interaction of angiotensin II and nitric oxide in isolated perfused afferent arterioles of mice.

  автоматический перевод
The present study was performed to evaluate angiotensin II (Ang II)-nitric oxide (NO) interaction in afferent arterioles (Af) of wild-type mice and mice that are homozygous (-/-) for disruption of the endothelial NO synthase (eNOS) gene. Af were microperfused, and the dose responses were assessed for the NO precursor L-arginine (n = 4), NO inhibitor NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, n = 5), L-NAME after pretreatment with L-arginine (n = 5), Ang II (n = 8), and Ang II after pretreatment with L-NAME (n = 7). Acute administration of L-arginine and L-NAME (both in doses from 10(-6) to 10(-3) mol/L) did not change arteriolar diameter. Moreover, pretreatment with L-arginine did not change the response to L-NAME. However, Ang II, applied in doses of 10(-12), 10(-10), 10(-8), and 10(-6) mol/L, significantly reduced the lumen to 66.5 +/- 7.0% and 62.2 +/- 8.0% at 10(-8) and 10(-6) mol/L Ang II, respectively. The contraction was augmented after L-NAME pretreatment (19.5 +/- 13.6% and 25.5 +/- 10.2% at 10(-8) and 10(-6) mol/L Ang II, respectively). In eNOS (-/-) mice (n = 8), the response to Ang II also was enhanced (9.1 +/- 6.0% and 11.2 +/- 8.2% at 10(-8) and 10(-6) mol/L Ang II, respectively). Female mice did not differ from male mice in their reactivity to Ang II (n = 9) and Ang II + L-NAME pretreatment (n = 11). The study shows that (1) it is feasible to microperfuse mouse Af, (2) the basal production of endothelial NO is very low and not inducible by L-arginine in Af of mice, and (3) a counteracting effect of NO is initiated by Ang II. High Ang II sensitivity in eNOS (-/-) mice underscores the considerable role of endothelial-derived NO to balance Ang II vasoconstriction in Af.   В настоящем исследовании была проведена для оценки ангиотензин II (Анг II)-оксида азота (NO) взаимодействие в афферентных артериол (Африка) дикого мышей и мышей, которые являются гомозиготного (-/-) за сбоев в работе эндотелиальной NO синтазы (eNOS ) ген. Аф были microperfused, и доза ответы были оценены по NO прекурсоров L-аргинина (число = 4), NO ингибитор NG-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME, п = 5), L-NAME после предварительной обработки с L-аргинина (число = 5), Анг II (число = 8), и Анг II после предварительной обработки с L-NAME (число = 7). Острые администрации L-аргинина и L-NAME (как в дозах от 10 (-6) до 10 (-3) моль / л) не изменился arteriolar диаметре. Кроме того, с предварительной L-аргинина не изменить ответ на L-NAME. Однако Анг II, применяются в дозах, 10 (-12), 10 (-10), 10 (-8), и 10 (-6) моль / литр, что значительно уменьшило люмен на 66,5 + / - 7,0% и 62,2 + / - 8,0% на 10 (-8) и 10 (-6) моль / л Анг II, соответственно. Сокращение была расширена после L-NAME предварительной обработки (19,5 + / - 13,6% и 25,5 + / - 10,2% на 10 (-8) и 10 (-6) моль / л Анг II, соответственно). В eNOS (-/-) мышей (число = 8), в ответ на Анг II также был усилен (9,1 + / - 6,0% и 11,2 + / - 8,2% на 10 (-8) и 10 (-6) моль / Л Анг II, соответственно). Женский мыши не отличаются от мужчин мышей в их реактивности на Анг II (число = 9) и Анг II + L-NAME предварительной обработки (число = 11). Это исследование показывает, что (1) вполне возможно microperfuse мыши Аф, (2) в базальных производства эндотелиальной NO является очень низким, а не индуцируются под L-аргинина в Аф мышей, и (3) противодействие эффект NO инициируется в Анг II. Верховный Анг II чувствительности eNOS (-/-) мышей свидетельствует о значительной роли эндотелиальной NO-получены на баланс Анг II вазоконстрикцию в Аф.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку