Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Castaneda J, Isusi A, Tamayo L.
Дата:2001 год, июнь.

Hypoxic pulmonary vasoconstriction increases during endotoxemia in the perfused rat lung.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Several investigations have studied hypoxic pulmonary vasoconstriction (HPV) during endotoxemia, as in this situation there is an increase in the activation of the inducible nitric oxide synthases, producing a greater liberation of nitric oxide (NO) in the pulmonary vessels. However, these studies yielded conflicting or at times contradictory results, since reference has been made to both enhancement and inhibition of HPV. Our objective was to determine the effect of hypoxia on the isolated blood-perfused lung of endotoxemic rats, and to give at least a partial explanation of its production mechanism. METHODS: Pulmonary arterial pressure (PAP) was measured in a blood-perfused lung preparation from Wistar rats in normoxia (O2, 20%; CO2, 5%; N, 75%) and hypoxia (O2, 2%; CO2, 5%; N, 93%). There were three experimental protocols. We studied the effect of hypoxia in a control group (CG) and an endotoxemic group (EG). Second, we studied the effect of hypoxia in endotoxemic rats pretreated with indomethacin (E+IG). Third, we assessed the effect of two inhibitors of NO synthesis: N-methyl-l-arginine (NMLA) and methylene blue (MB) on two subgroups of groups CG (CGnmla and CGmb) and EG (EGnmla and EGmb). With the exception of the CG, all specimens were pretreated with a 20-mg/kg intraperitoneal injection of Escherichia coli lipopolysaccharide. RESULTS: DeltaPAP elicited by hypoxia in the EG group (15.90 +/- 4.75 mm Hg) was 2.30 times higher than in the CG (6.89 +/- 1.96 mm Hg). In the E+IG group, hypoxia produced a DeltaPAP of 15.20 +/- 3.56 mm Hg, similar to that in the EG. The addition of MB in the EGmb subgroup increased base PAP during normoxia from 19.1 +/- 1.23 mm Hg to 32.2 +/- 6.1 mm Hg (p < 0.05). CONCLUSION: In an isolated-perfused rat model, E. coli lipopolysaccharide (20 mg/kg) significantly increased HPV. This response is maintained over time. Inhibition of NO release by hypoxia may be responsible for the enhanced HPV after endotoxin.   КОММЕНТАРИИ: Несколько исследований изучали гипоксической легочной вазоконстрикции (ВПЧ), в ходе endotoxemia, как в этой ситуации является увеличение активации индуцибильной оксида азота synthases, производя более освобождение оксида азота (NO) в легочных сосудов. Вместе с тем, эти исследования дали противоречивые и порой противоречивые результаты, так как была сделана ссылка как расширение и ингибирование ВПЧ. Наша цель состояла в том, чтобы определить влияние гипоксии на изолированные крови perfused легких, в endotoxemic крыс, и предоставить, по крайней мере, частичное объяснение ее производства механизма. МЕТОДЫ: Легочные артериального давления (ПНД), была измерена в крови-perfused легких препарата из крыс Вистар в normoxia (O2, 20%; СО2, 5%; N, 75%) и гипоксия (O2, 2%; СО2, 5% ; N, 93%). Были три экспериментальных протоколов. Мы изучили влияние гипоксии в контрольной группе (КГ) и endotoxemic группы (ЭГ). Во-вторых, мы изучили воздействие гипоксии в endotoxemic крыс pretreated с indomethacin (E + И.Г.). Третье, мы оценили влияние двух ингибиторов синтеза NO: N-метил-л-аргинина (NMLA) и метиленового голубого (Мб) на две подгруппы групп CG (CGnmla и CGmb) и EG (EGnmla и EGmb). За исключением КУ, все образцы были pretreated с 20-mg/kg intraperitoneal инъекции Эшерихия коли lipopolysaccharide. РЕЗУЛЬТАТЫ: DeltaPAP вызвал к гипоксии в EG группы (15,90 + / - 4,75 мм рт.ст.) был 2,30 раза выше, чем в ОГ (6,89 + / - 1,96 мм ртутного столба). В E + ИГ группы, гипоксия выпустила DeltaPAP от 15,20 + / - 3,56 мм ртутного столба, так же, что в ЭГ. Добавление MB в EGmb подгруппы увеличилось базы PAP в течение normoxia с 19,1 + / - 1,23 мм рт.ст. до 32,2 + / - 6,1 мм рт.ст. (р <0,05). ВЫВОД: В изолированной-perfused крыса модель, Е. коли lipopolysaccharide (20 мг / кг) значительно возросло ВПЧ. Этот ответ сохраняется с течением времени. Ингибирование NO-релиз гипоксия может нести ответственность за повышение ВПЧ после эндотоксину.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку